摘要：阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是痴呆症的主要原因。大量证据支持“淀粉样蛋白假说”，指出阿尔茨海默病的发病机制主要是由淀粉样蛋白-β的沉积引起的，淀粉样蛋白-β会驱动大脑中的 tau 磷酸化、神经炎症和神经退化。最近抗淀粉样蛋白试验的积极结果通过生化

阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是痴呆症的主要原因。大量证据支持“淀粉样蛋白假说”，指出阿尔茨海默病的发病机制主要是由淀粉样蛋白-β的沉积引起的，淀粉样蛋白-β会驱动大脑中的 tau 磷酸化、神经炎症和神经退化。最近抗淀粉样蛋白试验的积极结果通过生化、遗传和药理学方法重新引起了对淀粉样蛋白假说的关注。作为一种复杂的疾病，阿尔茨海默病神经病理学和风险是异质性的，受衰老、遗传和性别以及其他风险调节因素的调节。在阿尔茨海默病的风险因素中，睡眠障碍是一个重要因素，可能在阿尔茨海默病早期发生并持续整个疾病过程。睡眠在整个生命周期中都受到严格调节，除了阿尔茨海默病之外，睡眠还可能对各种人类疾病具有保护作用。睡眠障碍和阿尔茨海默病之间的双向关系众所周知。睡眠-阿尔茨海默病周期的其他介质包括病理性 tau、小胶质细胞活化、血脑屏障受损、淋巴系统受损、夜间血压下降消失以及睡眠缺氧。

来自美国哈佛医学院Can Zhang团队认为，由于睡眠障碍对大脑健康和阿尔茨海默病构成重大威胁，因此睡眠障碍可能与阿尔茨海默病相关的神经解剖结构已成为近期研究的重点。与阿尔茨海默病病理生理学有关的一个候选大脑区域是丘脑网状核。丘脑网状核接收来自多个参与觉醒-睡眠系统的大脑区域的输入，包括腹外侧视前区、背外侧被盖、丘脑的相互连接和皮质。因此，它整合这些信号来调节睡眠。丘脑网状核 特异性地抑制丘脑皮质中继神经元，减少感觉输入向皮质的传输并促进慢波睡眠。丘脑网状核的另一个重要功能是在非快速眼动睡眠期间充当睡眠纺锤波的起搏器。在非快速眼动睡眠期间，丘脑网状核中的GABAergic 神经元以爆发模式放电，导致丘脑皮质神经元出现抑制后反弹尖峰，从而向皮质和丘脑网状核提供反馈，从而产生睡眠纺锤波。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志2025年6 月 6 期发表。

文章来源：Sun H, Shen S, Thomas RJ, Westover MB, Zhang C (2025) Sleep as a window to understand and regulate Alzheimer’s disease: emerging roles of thalamic reticular nucleus. Neural Regen Res 20(6):1711-1712. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00351

来源：中国神经再生研究杂志