摘要：最近，美国国立卫生研究院的研究团队在《GeroScience》发表研究，以大鼠为模型揭示长期酒精摄入对心血管系统的损伤机制。

通过将9个月龄（年轻组）和30~32个月龄（老年组）的大鼠分为5%酒精饮食组与等热量对照组，持续喂养6个月后发现：无论年轻或衰老大鼠，长期酒精暴露均会对线粒体功能、代谢平衡、血管健康及心肌结构等多维度产生损害，且在老年个体中呈现更显著的衰老加速效应。

一、线粒体能量工厂遭遇“双重打击”

心肌细胞的线粒体是驱动心脏收缩的能量核心。

实验显示，年轻大鼠的线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性在酒精喂养后大幅下降，而老年大鼠本就衰退的线粒体功能进一步被抑制。

这种能量代谢核心组件的效率下降，直接导致年轻大鼠心脏收缩功能减弱，老年大鼠则同时出现舒张功能障碍——心脏既“泵不动血”，又“打不开腔”，如同发动机同时面临动力不足和部件卡顿的双重故障。

二、血脂代谢紊乱引发血管“连锁故障”

异常升高的脂质不仅像淤泥般沉积在血管壁，更触发氧化应激反应：年轻大鼠的血管内皮细胞凋亡率增加，老年大鼠相比年轻大鼠更甚。

血管内皮依赖性舒张功能在年轻组和老年组均下降。

这意味着血管从富有弹性的“橡皮管”逐渐变成僵硬的“钢管”，外周阻力增加直接推高血压，为动脉粥样硬化埋下隐患。

三、炎症与纤维化共同重塑心肌结构

分子分析显示，年轻酒精组大鼠的促炎因子TNF-α、IL1-β转录水平升高，老年组升高更为剧烈；趋化因子MIP1-α在老年酒精组中的表达量比年轻对照组高。

慢性炎症环境进一步诱发心肌细胞衰老，老年大鼠的心肌纤维化程度在酒精作用下加重，大量胶原纤维如同瘢痕组织取代正常心肌，导致心脏僵硬度增加，舒张期充盈受阻，形成“衰老+酒精”特有的心肌纤维化病变。

四、年龄加剧酒精对心脏-血管耦联的破坏

心脏与动脉的协同工作依赖“心室-动脉耦联”机制，而酒精对这一机制的破坏呈现明显年龄差异。

即：年轻酒精组主要表现为收缩功能下降，老年酒精组则出现更复杂的舒张功能异常和耦联失调——心脏每搏输出量的能量利用率在老年组下降，相当于发动机油耗增加但动力输出锐减。

这种跨年龄的损伤差异表明，衰老机体对酒精的耐受度更低，损伤修复能力更弱。

五、从细胞到器官的三层损伤通路

研究梳理出酒精加速心血管衰老的三大核心路径：

线粒体损伤轴：抑制呼吸链复合体→ATP生成减少→心肌收缩力下降（年轻/老年大鼠均受影响）。

氧化炎症轴：诱发自由基过量生成→内皮细胞凋亡/衰老→血管弹性丧失（老年大鼠损伤程度加倍）。

结构重塑轴：激活成纤维细胞→胶原沉积增加→心肌僵硬度升高（仅在老年大鼠中观察到显著纤维化）。

这三条通路相互作用，形成从亚细胞功能异常到组织器质性病变，最终导致器官系统储备能力下降的完整病理链条。

实验结论的科学价值

尽管研究基于大鼠模型，但其揭示的线粒体功能障碍、脂质代谢紊乱、氧化炎症损伤及心肌纤维化等核心机制，与人类心血管衰老的病理特征高度吻合。

实验数据明确显示：长期酒精摄入并非“选择性伤害”，而是对所有年龄段的心血管系统均构成威胁，且与自然衰老进程产生协同放大效应。

这项研究为理解酒精相关心脏病的发生发展提供了关键证据，也为评估人类长期饮酒的心血管风险提供了重要的动物实验依据。

【参考文献】

来源：医药养生保健报