摘要：这两项工作主要通过小鼠实验共同发现皮肤表面共生菌能够在不诱发炎症，保持稳态和屏障完整性的情况下触发系统性免疫应答，产生特异性IgG抗体[2], [3]。

皮肤如何与其共生的菌群共存是个尚未清晰回答的问题，之前人们主要认为固有免疫系统以及T细胞发挥关键作用[1]。

近日，背靠背发表在Nature的工作认为B细胞也在此过程发挥关键作用[2], [3]。

这两项工作主要通过小鼠实验共同发现皮肤表面共生菌能够在不诱发炎症，保持稳态和屏障完整性的情况下触发系统性免疫应答，产生特异性IgG抗体[2], [3]。

NIH Yasmine Belkaid等的工作进一步发现，在系统性免疫应答之外，皮肤共生菌直接在真皮诱导产生类似异位淋巴结的三级淋巴器官(tertiary lymphoid organs)，并原位产生特异性抗体[2]。

皮肤共生菌可诱发系统和原位体液免疫[2]。

斯坦福大学Michael A. Fischbach等的工作则进一步解析皮肤共生菌引发B细胞反应的抗原，并进一步利用该机制来 “重靶向”， 制备低成本、强效且“无感”的新型疫苗[3]。

工程化改造皮肤共生菌可以“重靶向”致病抗原[3]。

这两项工作2024年12月11日发表在Nature[2], [3]。

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改变认知的工作。

这些抗体发挥多大程度的功能？具体如何发挥功能？等等还有待于进一步解析。

基于该原理或许特别适合开发针对皮肤肿瘤的疫苗。

参考文献：

[1] S. Naik et al., “Commensal-dendritic-cell interaction specifies a unique protective skin immune signature.,” Nature, vol. 520, no. 7545, pp. 104–108, Apr. 2015, doi: 10.1038/nature14052.

[2] I. Gribonika et al., “Skin autonomous antibody production regulates host-microbiota interactions,” Nature, 2024, doi: 10.1038/s41586-024-08376-y.

[3] D. Bousbaine et al., “Discovery and engineering of the antibody response to a prominent skin commensal,” Nature, 2024, doi: 10.1038/s41586-024-08489-4.

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来源：法法来也