幽门螺杆菌不治会怎样？医生：有的人一辈子没事，有的人却变胃癌

摘要：有的人被查出感染后立刻紧张得睡不着觉；也有人觉得“反正我也没症状”，干脆不治。

“医生，我查出幽门螺杆菌阳性，要不要治？”

这几乎是消化科门诊最常被问到的问题之一。

有的人被查出感染后立刻紧张得睡不着觉；也有人觉得“反正我也没症状”，干脆不治。

有人感染几十年，一辈子平安无事；但也确实有人，走着走着，最后发展成了胃癌。

到底为什么差别这么大？幽门螺杆菌不治，真的会“变癌”吗？

今天，我们就把这事讲明白。

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称 HP）是一种能在胃里长期定居的细菌。

它长着一圈“螺旋状的鞭毛”，就像一台小电钻，可以穿过胃黏膜的保护层，在里面扎根。

正常人的胃酸那么强，一般细菌根本活不下来，但幽门螺杆菌有绝招：它会分泌一种叫尿素酶的物质，把胃里的尿素分解成氨，从而中和胃酸，创造出一个自己能生存的小环境。

根据《中国幽门螺杆菌感染防治共识报告（2022年版）》的数据：我国成人感染率约为 40%~50%，部分地区甚至超过 60%。

也就是说，每两到三个人里，就有一个携带幽门螺杆菌。

所以，它非常常见，几乎可以说是“国民级细菌”。

幽门螺杆菌最早被发现时，人们以为它是“良性”的。

直到1980年代初，澳大利亚医生巴里·马歇尔（Barry Marshall）为了证明幽门螺杆菌能引起胃炎，亲自喝下含菌的溶液，结果真的得了胃炎——后来这项发现让他拿到了诺贝尔奖。

如今医学已经非常明确：幽门螺杆菌不仅会引起慢性胃炎，还与胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌都有关系。

我们可以这么理解：幽门螺杆菌是个“慢性破坏者”，它每天都在胃黏膜上“钻孔、放火”，刺激炎症反应。

久而久之，胃黏膜被反复损伤、修复，就可能出现结构上的异常。

这条病变链条，大致是这样走的：

感染幽门螺杆菌 → 慢性胃炎 → 萎缩性胃炎 → 肠上皮化生 → 不典型增生 → 胃癌

不是所有人都会走完全程，但这条路确实存在。

有研究显示（来源：《Gut》杂志，日本国立癌症中心联合研究）：

在感染幽门螺杆菌的人群中，大约有 1%~3% 最终发展为胃癌。

看似比例不高，但考虑到感染基数大，这个数字依然惊人。

这是很多患者最困惑的地方。

明明都是幽门螺杆菌阳性，为什么有的人没事，有的人却变癌？

其实，这背后有四个关键“决定因素”：

1.菌株的毒力不同

幽门螺杆菌并不是“同一个版本”，有的菌株带有 CagA、VacA 等毒力基因，它们破坏黏膜的能力更强，诱发炎症更剧烈。携带这些毒株的人，胃癌风险更高。

2.个体差异

每个人的免疫反应、胃酸水平、黏膜防御能力不同。

有的人免疫系统“火力全开”，能把菌压制在表层，不让它深入；有的人防线薄弱，炎症长期迁延。

3.生活方式的影响

长期抽烟、喝酒、吃腌制咸菜、重口味饮食、作息不规律，这些都会加速胃黏膜的炎症反应，让“伤口”更难愈合。

4.家族和遗传因素

如果家族中有人患过胃癌，那么即使是相同的感染，风险也要比普通人高几倍。

研究显示，有胃癌家族史 + 幽门螺杆菌感染的人，胃癌风险提升约 3~5 倍。

所以，有的人感染几十年都安然无恙，而有的人，却在十几年后走到了癌变这一步。

按照《中国幽门螺杆菌感染防治共识（2022年版）》的推荐，只要确诊感染，原则上都建议根除。

但以下几类人群更是“必须治”的重点对象：

有胃癌、胃溃疡家族史的人；既往得过胃癌或做过胃切除的人；有慢性萎缩性胃炎、肠化或不典型增生；有消化性溃疡、胃食管反流等疾病；长期服用阿司匹林或非甾体抗炎药者；家庭成员中有人感染（建议全家一起治）。

因为这几类人，胃癌风险显著更高，治疗幽门螺杆菌相当于在“源头”上拔掉了隐患。

目前最常用的方案是“四联疗法”：

一种抑酸药（PPI），比如奥美拉唑、艾司奥美拉唑；两种抗生素（常用阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等）；一种铋剂（比如枸橼酸铋钾），能保护胃黏膜、增强杀菌效果。

疗程一般是 10~14天。

治疗结束后约4周，再做一次“13C尿素呼气试验”复查。

在中国，按照指南推荐方案规范服药，根除率通常在80%~90%之间。

若第一次没成功，医生会根据耐药情况调整用药。

不要自己买药瞎吃。幽门螺杆菌耐药性在增加，随意用药反而容易失败。一定要由医生根据当地耐药情况开方案。药要吃完整。不要因为“胃不疼了”就中途停药。半途而废只会让幽门螺杆菌“死灰复燃”，下次更难治。治疗期间忌酒、少吃辛辣油腻、腌制食品。酒精和刺激性食物会降低疗效，还可能伤胃。家人最好一起检测。幽门螺杆菌是“口口传播”，家庭共餐容易反复感染。家庭同步治疗后复发率可降至一半以下。

确实有一些特殊情况，医生会建议“暂缓治疗”或“观察”。