摘要：急性心梗后的炎症反应是一个精细调控的多阶段过程，从促炎阶段开始（72 h内中性粒细胞/巨噬细胞浸润，清除坏死组织），随后进入修复阶段（5~7天）。而调节的中断会导致持续的低水平炎症和更差的临床结果。

当前，尽管心血管病二级预防取得了进展，但急性心肌梗死（心梗）后仍会发生不良心血管事件。

而越来越多的研究认为，炎症是急性心梗后复发性心血管事件和更糟糕结局的关键驱动因素。

近日，发表在JACC的一篇文章就心梗后炎症的双相机制、靶向药物临床证据以及未来研究方向等进行了阐述。

急性心梗后的炎症反应是一个精细调控的多阶段过程，从促炎阶段开始（72 h内中性粒细胞/巨噬细胞浸润，清除坏死组织），随后进入修复阶段（5~7天）。而调节的中断会导致持续的低水平炎症和更差的临床结果。

而且，就剩余心血管风险而言，与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）相比，急性和持续性炎症是心血管疾病复发和死亡率的更强预测因子。

文章介绍，早期的促炎反应对愈合至关重要，但长时间的炎症反应可导致不利的左心室重塑和心力衰竭。这也强调了抗炎干预时机和精准的重要性。

文章还从斑块进展和不稳定、心肌损伤扩大、不良左心室重塑以及抗炎药物在心血管风险方面的功效几个方面进行了阐述。

调节炎症反应已成为一种有潜力的二级预防策略，秋水仙碱虽然是指南认可的唯一的抗炎药物，但近期CLEAR试验的结果与先前COLCOT的结果相矛盾，这引发了对其益处的怀疑，并引发了对患者选择和试验设计的争论。

其他针对白细胞介素(IL)-1和IL-6途径的研究药物，如anakinra、canakinumab、goflikicept、tocilizumab和ziltivekimab，已展现潜力，尤其是在炎症生物标志物升高的患者中。其他药物如甲氨蝶呤和低剂量皮质类固醇也在评估中。

文章指出，一些正在进行的随机试验旨在试图解决一些关键性问题，包括药物有效性与安全性之间的平衡，以及根据炎症负担、急性冠状动脉综合征亚型和合并症选择最优药物的问题。

值得注意的是，越来越多的试验不再拘于主要针对血管炎症和动脉粥样硬化血栓形成，而进一步扩展到开始探索可能调节心肌特异性炎症反应和心肌梗死后重塑的治疗方法。

文章指出，未来还需要进行机制研究、生物标志物引导的试验以及以明确具体受益患者类型、干预时机以及如何平衡疗效与可接受风险等研究。

来源：Imbesi, A, Greco, A, Spagnolo, M. et al. Targeting Inflammation After Acute Myocardial Infarction. JACC. 2025 Oct, 86 (15) 1146–1169.

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