摘要：得了糖尿病，就像在身上套上了一层“枷锁”，从此就与降糖药形影不离了。

得了糖尿病，就像在身上套上了一层“枷锁”，从此就与降糖药形影不离了。

所以，很多糖友偶尔会感慨：什么时候能彻底治愈糖尿病，生活该多美好啊！

其实，站在医生的角度，现在的糖尿病人比几十年前、几百年前的糖尿病人已经幸运无数倍了：五花八门的降糖药、各种各样的筛查方式、层出不穷的治疗手段，已经大大改变了很多糖尿病人的命运！

尤其是最近一二十年，很多新型降糖药、新型治疗手段纷纷涌现，有些尚处于实验阶段，有些则已经进入临床，甚至被纳入了医保。

比如昨天刚跟大家介绍的那种新的治疗药物。

比如今天要跟大家分享的这个好消息：

10月7日，医学权威期刊《自然-通讯》上发表了一篇关于糖尿病发病机制的论文 ，介绍了美国科学家的一项颠覆性发现，为治疗糖尿病打开了一扇全新的大门。

这篇论文主要说了什么呢？

可以用一句话来简单概括：糖尿病人体内的胰岛β细胞不仅会休眠和凋亡，还会“叛变”，从降糖细胞转变为升糖细胞，导致血糖失控。

这个发现可以说是颠覆了我们对糖尿病发病机制的认知！

在此之前，医学界一直认为，糖尿病发病的根本原因，是胰岛β细胞逐渐凋亡导致的胰岛功能衰竭。

从来没人发现，β细胞还有可能转变成升糖的α细胞。

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我们知道，胰岛素是胰腺的β细胞分泌的一种激素。实际上，胰腺β细胞生活地方叫“胰岛”，里面并不是只有β细胞，还有另一种与血糖有关的细胞——α细胞。

与β细胞的功能正好相反，α细胞负责分泌“胰高血糖素”，这种激素的作用是升高血糖。

两种细胞都生活在胰岛中 ，正常情况下，他俩的功能互相制衡，能保持血糖既不会过高，也不会过低。

有些人会得2型糖尿病，直接原因是胰岛素不够用了。

以前大家以为，胰岛素不够用的根本原因，是β细胞不堪重负被累死（凋亡）了。

但这篇研究发现了更惊人的真相：β细胞居然会“叛变”， 变成了升糖的α细胞！

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为什么以前的科学家没有发现？

主要是因为技术的限制。

以前的科学家要研究胰岛功能，由于技术的限制，只能观察到胰岛层面，没办法深入探测胰岛里面每种细胞的具体情况。

这次的研究使用了新的探测技术——“单细胞测序”。

这技术牛在哪呢？

打个比方，通过这种新的探测技术，科学家能够看到每种具体细胞的“工作笔记”（基因活动），精确知道每种细胞在干什么。

通过这个新技术，才有了这次的颠覆性发现。

科学家们如何发现的？

第一步：发现“内鬼”

通过研究具体的细胞功能，研究人员发现，α细胞竟然不止一种，而是有5种亚型！其中有一种非常特殊，他们命名为 AB细胞。

AB细胞同时拥有β细胞和α细胞的标志（既表达胰岛素基因，又表达胰高血糖素基因）。

第二步：还原“叛变”过程

通过对健康人和糖尿病患者的胰岛细胞进行轨迹分析，研究人员有了新的发现：α细胞和β细胞可以相互转化！

对于健康人来说，这种双向的相互转化是有益的，可以根据身体需要灵活调整细胞数量，这可以使胰岛能在保持血糖稳定的同时，工作效率更高。

但是糖尿病患者的这种转化会发生异常：相互转化的双向车道，变成了只能向一个方向转化的单向车道：

β细胞 → AB细胞 → α细胞

也就是说，糖尿病人的胰岛素不够，不仅仅是因为β细胞累死了，更是因为有很多β细胞通过这条“单向车道”转变成了α细胞后，再也变不回来了！

第三步：揪出幕后“元凶”——SMOC1基因

但是，为什么双向车道会变成单向车道呢？

科学家通过深入研究这些细胞的基因活动，发现了一个可疑分子：SMOC1 基因。

正常情况下，SMOC1基因是负责调控α细胞的，它在β细胞中是处于休眠状态的。

但是在有些糖尿病人身上，β细胞里的SMOC1基因却被异常激活了！

它的激活，会促使β细胞向α细胞转化，并且一去不回头。

为了证实这一点，科学家们在健康的、正常的β细胞里，人工强行打开了SMOC1基因。

结果发现：这些细胞的胰岛素产量和分泌能力直线下降，并开始显现出向α细胞转变的种种迹象。

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这个发现有什么实际意义呢？

①全新的治疗靶点

既然知道了SMOC1基因是β细胞转化过程的关键开关。那未来，我们就可以开发一种药物，专门针对SMOC1基因进行治疗。

②早期诊断

这种病理机制发生在糖尿病的极早期，也许以后能研究出相关的检测手段，从而更早地发现基因异常，提前预警糖尿病的发生。

来源：吕军医生