摘要：第61届欧洲糖尿病研究协会年会（EASD 2025）于9月15日-19日在奥地利维也纳隆重召开。浙大二院内分泌科郑超教授带领章添悦医师、王哲医师参加了本次盛会，并展示了3项最新研究成果，内容涵盖糖尿病肾病机制、急性饮食分子效应以及多组学分析等方向，充分体现了团
审核：郑超 徐小红
第61届欧洲糖尿病研究协会年会（EASD 2025）于9月15日-19日在奥地利维也纳隆重召开。浙大二院内分泌科郑超教授带领章添悦医师、王哲医师参加了本次盛会，并展示了3项最新研究成果，内容涵盖糖尿病肾病机制、急性饮食分子效应以及多组学分析等方向，充分体现了团队在代谢疾病机制与精准医学研究上的多维度探索取得的成果，并有望为未来精准预防和个体化治疗提供了新的方向。
郑超教授团队出席EASD2025年会
一、ELA改善糖尿病肾小管上皮细胞EMT及肾脏纤维化的机制探索
作者：王哲，陈志达，胡叶鹏，郑超等
研究背景：糖尿病肾病是慢性肾脏病的最主要病因，肾小管上皮细胞向间充质转化及纤维化在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用，本研究旨在探索小分子多肽ELA对STZ诱导的糖尿病小鼠及高糖引起的肾小管上皮细胞EMT的作用及可能机制。
研究方法：通过单侧肾脏切除及对侧肾皮质多点转染ELA过表达慢病毒或对照慢病毒，腹腔注射STZ诱导糖尿病肾病小鼠模型。检测血糖、体重、血肌酐、24小时尿白蛋白及肾脏病理学改变。免疫印迹、qRT-PCR检测EMT相关指标。体外实验中，通过高糖培养HK2细胞，诱导EMT表型同时进行ELA外源性肽干预，免疫印迹、qRT-PCR、免疫荧光检测EMT相关指标。之后将HG+ELA干预组及HG干预组的细胞送检转录组测序，筛选差异基因并进行富集分析。通过线粒体膜电位测试、细胞线粒体压力测试、透射电子显微镜等方法系统检测ELA对于线粒体功能的作用。通过ALLGGEN-PROMO以及JASPAR等生物信息学软件分析上游转录因子。
研究结果：STZ诱导的糖尿病小鼠体重下降、血糖升高，ELA过表达对体重及血糖没有明显影响。肾功能指标显示糖尿病小鼠血肌酐、24小时尿白蛋白水平明显升高，在ELA过表达之后，这些指标均得到改善；肾脏病理学检测显示ELA过表达改善了糖尿病小鼠的肾小管间质纤维化。同样发现ELA改善了糖尿病小鼠及高糖干预后肾小管细胞EMT指标的升高。细胞转录组测序结果鉴定出差异基因富集主要与线粒体相关。进一步评估发现ELA改善了高糖引起的细胞膜电位的下降、线粒体氧化呼吸功能的损伤、线粒体嵴肿胀断裂、mtDNA含量等。ELA干预后改善高糖引起的C/EBPβ表达量下调，促进MRPL12的转录及表达，调节线粒体氧化磷酸化。
研究结论：ELA通过增加MRPL12的表达，抑制线粒体损伤相关代谢改变，缓解糖尿病肾小管EMT及纤维化。
二、线粒体功能障碍与免疫细胞浸润在糖尿病肾病中的作用机制
作者：章添悦，伍俊霞，郑超等
研究背景：糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者的主要并发症之一，线粒体功能障碍和免疫失衡均与其发生发展密切相关，但二者之间的因果关系仍不明确。
研究方法：本研究基于多组学整合分析，采用：孟德尔随机化（MR）评估线粒体基因与DKD风险的因果关系；中介分析探索免疫细胞的调节作用；单细胞RNA测序分析肾脏特异性细胞的线粒体功能；外周血转录组学评估系统性炎症特征。
研究结果：研究发现部分线粒体相关基因与糖尿病肾病风险呈显著关联，其中既包括风险升高的基因，也包括具有保护作用的基因。免疫学分析提示树突状细胞在其中发挥重要作用，并可能部分介导线粒体功能与疾病风险之间的关系。单细胞转录组显示保护性基因在肾脏关键细胞类型中表达下调，而外周血转录组进一步揭示了多种促炎分子的上调。
研究结论：研究首次证实了线粒体功能障碍通过免疫细胞通路促进DKD发生，提示线粒体基因与树突状细胞可能成为潜在治疗靶点。
三、五种膳食暴露的急性分子效应：前瞻性蛋白质组学研究
作者：章添悦，金苗苗，陆恬，郭天南，单鹏飞等
研究目的：揭示单次饮食对人类血浆蛋白质组的急性影响。
研究方法：20名志愿者进行交叉试验，分别摄入五种早餐（高糖、生酮、高脂高热量、正常、低脂低热量），采集500份血浆样本，进行TMT蛋白质组学检测，并结合孟德尔随机化分析。
研究结果：单次饮食即可急性改变血浆蛋白质谱。生酮饮食显著上调炎症、血小板活化及氧化应激相关蛋白。高脂高热量饮食增加黏附/脂质代谢蛋白，降低内皮修复功能蛋白。低脂低热量饮食则表现出抗炎、保护性特征。
研究结论：不同膳食模式可在短时间内塑造迥异的分子特征，为精准营养学提供了新的机制证据。
现场风采
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来源：医脉通内分泌科