摘要：2025年9月17日，一年一度的欧洲皮肤病学年会（EADV）在巴黎盛大召开，来自全球的顶尖皮肤病学家、免疫学家和研究人员齐聚一堂，共同探讨皮肤疾病与全身健康的内在联系。

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整理丨罗珠羽

2025年9月17日，一年一度的欧洲皮肤病学年会（EADV）在巴黎盛大召开，来自全球的顶尖皮肤病学家、免疫学家和研究人员齐聚一堂，共同探讨皮肤疾病与全身健康的内在联系。

图1：众多学者参与本次EADV大会（图源医学界现场拍摄）

本次会议聚焦多项突破性研究，涵盖皮肤炎症与心血管疾病、脑-皮肤免疫轴机制、罕见综合征诊疗及银屑病诊疗模式革新等前沿议题。与会专家强调，皮肤病学已从传统的局部治疗转向系统性、多器官关联的整体医学视角。以下为全体大会核心演讲精华总结~

来自美国加州大学圣地亚哥分校（University of California, San Diego）的免疫学与皮肤病学特聘教授，皮肤免疫实验室主任Richard L. Gallo教授首先发表了演讲。

图2：Gallo教授及其演讲题目

Gallo教授以“皮肤-心脏-大脑的交叉对话”为主题，系统阐述了皮肤炎症与全身疾病的分子机制。其团队通过多年研究揭示了以下关键发现：

1抗菌肽LL-37与心血管疾病的全新关联

在银屑病和玫瑰痤疮患者中，高表达的抗菌肽LL-37可通过改变低密度脂蛋白（LDL）的构型，使其更易被巨噬细胞吞噬，从而加速动脉粥样硬化斑块形成。

通过小角X射线散射技术（SAXS）证实，LL-37能够与LDL结合并改变其空间结构，使其更具炎症原性。

动物模型验证：携带人类LL-37基因的转基因小鼠在高脂饮食后出现显著动脉粥样硬化，而小鼠自身LL-37无此效应。这一发现解释了为何银屑病患者即使血脂水平正常，心血管疾病风险仍显著升高。

2心理压力与皮肤免疫的机制解析

急性心理压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，导致肾上腺素释放，抑制皮肤成纤维细胞向脂肪细胞分化，减少天然抗生素（如抗菌肽）的生成。

单细胞RNA测序技术显示，压力状态下成纤维细胞的脂质代谢和抗菌肽合成通路显著抑制。

TGF-β的核心作用：压力诱导的TGF-β水平升高可直接抑制成纤维细胞的免疫防御功能，阻断其受体后可恢复抗菌肽表达。

图3：Gallo教授演讲小结

LL-37可能成为心血管疾病的新型生物标志物，而靶向TGF-β通路或为压力相关皮肤感染提供治疗策略。Gallo教授强调：“皮肤不仅是外部屏障，更是全身健康的重要哨兵。”

另一位来自英国曼彻斯特大学（The University of Manchester）的皮肤病学教授，Christopher E. M. Griffiths教授发表了题为“我们能否治愈慢性炎症皮肤疾病”的精彩演讲。

图4：Griffiths教授及其演讲题目

Griffiths教授以“治愈银屑病的四大支柱：更早、更快、更强、联合”为主题，提出银屑病治疗范式的根本转型：

1早期系统干预的必要性

银屑病是全身性炎症疾病，而非仅皮肤表现。传统“阶梯式治疗”应转向“电梯式治疗”——早期使用生物制剂并联合生活方式管理。斯德哥尔摩队列研究显示，早期使用系统治疗的患者10年内疾病严重度显著降低。

2

分子分型与精准治疗

通过皮肤转录组分析将银屑病分为IL-17主导型、Ⅰ型干扰素主导型等亚型，针对性使用生物制剂（如IL-23抑制剂）。

一例对传统生物制剂无效的银屑病患者，经转录组检测为Ⅰ型干扰素主导型，改用Anifrolumab（IFN-α抑制剂）后完全缓解。

3

先进疗法探索

干细胞移植与CAR-T细胞疗法：个案显示异基因造血干细胞移植或CD19靶向CAR-T治疗可诱导长期缓解，提示B细胞可能参与银屑病病理。

双特异性抗体：如CD3×CD19衔接器（类似CAR-T但无需细胞改造），在类风湿关节炎和系统性硬化症中已显示疗效，有望用于银屑病。

4

治愈愿景

Griffiths教授提出“2035年银屑病治愈倡议”：强调通过早期诊断、分子分型、先进疗法及生活方式干预，实现银屑病的功能性治愈。

图5：Griffiths教授提出“银屑病治愈愿景”

小结

本届年会第一场全体大会演讲凸显了皮肤病学研究的几个未来关注焦点：

跨器官机制探索：皮肤与心血管、神经系统的双向对话为慢性病防治提供新靶点；

诊疗模式革新：银屑病管理趋向早期系统干预、分子分型及细胞疗法，迈向“治愈”愿景。

这些突破不仅深化了对皮肤疾病系统性的理解，更推动了皮肤病学与免疫学、遗传学及精准医疗的深度融合。正如Gallo教授所言：“皮肤是全身健康的镜子，未来医学需打破器官边界，走向整合与协作。”

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来源：医学界皮肤频道一点号