摘要：当发生严重骨缺损时，患者活动受限的同时伴随信号传递延迟和成骨受阻。四川大学左奕研究员团队设计了一种基于超声响应型压电支架的声动力疗法，旨在恢复细胞连接以促进骨再生。通过使用不同聚氨酯基复合材料（羟基磷灰石/钛酸钡）制备一系列3D打印支架，并进一步经极化处理以提
当发生严重骨缺损时，患者活动受限的同时伴随信号传递延迟和成骨受阻。四川大学左奕研究员团队设计了一种基于超声响应型压电支架的声动力疗法，旨在恢复细胞连接以促进骨再生。通过使用不同聚氨酯基复合材料（羟基磷灰石/钛酸钡）制备一系列3D打印支架，并进一步经极化处理以提高压电常数。在低强度脉冲超声（LIPUS）驱动下，极化支架产生的电信号因压电相相互连接而优化，开路电压提升至197 mV。超声驱动的压电信号可提高骨髓间充质干细胞（BMSCs）胞质和线粒体内的钙离子水平，其中钙离子作为关键第二信使，增强线粒体能量代谢并激活细胞活性。将声动力疗法应用于大鼠颅骨缺损后，通过功能网络激活了能量代谢中的钙信号通路、氧化磷酸化及柠檬酸循环，同时促进了血管生成的HIF-1信号通路，以及成骨相关的AMPK和MAPK信号通路。优化后的声动力疗法在缺损区域实现了约27.85%的成骨率（8 周）及早期新生血管形成（4周）。基于压电传导网络的高效性，该疗法提供了一种持续线粒体激活的治疗方式，以维持骨组织活力。该研究发表在Advanced Functional Materials (IF 18.5)上。
图1 基于超声驱动压电支架的声动力疗法示意图。 (A) 在LIPUS刺激下，具有功能网络的3D打印聚氨酯基支架 (PHB)用于骨重建。通过超声驱动支架将机械刺激转化为电敏感与生物敏感信号，调控骨髓间充质干细胞 (B) 的体外行为及 (C) 体内缺损修复过程（追踪线粒体生成）。
33颗粒相互连接形成网络结构（图2B）。PHB2的剩余极化强度 (0.39 μC/cm2) 约为PHB1 (0.098 μC/cm2) 的4.0倍，其饱和极化强度 (1.06 μC/cm2) 约为PHB1 (0.87 μC/cm2) 的1.22倍，而天然干燥胫骨的剩余极化强度仅为0.00062 μC/cm2。PHB0和pPHB0 （经电晕极化处理）复合基体的压电常数 (d33) 均为0 ，表明负载CHA微球的复合支架在电晕极化前后均未表现出压电效应（图2E）。随着BaTiO3体积分数的增加，PHB1复合基体的d33为0.3 pC/N，PHB2复合基体的d33为0.4 pC/N。极化后的pPHB1复合基体的d33提升至1.3 pC/N（较PHB1提高了约4.3倍），pPHB2复合基体的d33增至2 pC/N（较PHB2提高了约5 倍）。如图2F所示，在优选的LIPUS参数刺激下 (1.5 MHz, 100 mW/cm2)，pPHB2可产生约197 mV的开路电压，较pPHB1 (155 mV) 提升约1.27倍。当压电相在微米级结构中形成互连网络（图2B）时，界面极化减弱，从而促进偶极子的高度排列并提升了PHB2复合材料的剩余极化强度，显著增强了其压电效应。图2 不同功能支架的理化性质及表征。
采用Fluo-4 AM探针检测与支架共同培养7 天后BMSCs的细胞质Ca2+水平。细胞质Ca2+荧光图像（图3C）及相对荧光强度定量分析结果（图3F & 3G）表明，LIPUS处理组（Ctrl/US、p0/US和p2/US）的细胞质Ca2+水平均显著高于未施加LIPUS处理组（Ctrl、p0和p2, 从pp2+相对荧光强度为p2组的1.56倍 (pp2+水平的升高具有灵敏响应特性。来源：高分子科学前沿一点号1
