摘要：当厨房飘出油爆葱花的香气时，肉眼不可见的烹饪油烟颗粒正悄然侵入人体。近日，复旦大学一篇发表于《Environmental Science and Technology》的研究揭示，烹饪油烟（COFs）这一常见室内空气污染物不仅损伤呼吸系统，更通过激活炎症通路、

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当厨房飘出油爆葱花的香气时，肉眼不可见的烹饪油烟颗粒正悄然侵入人体。近日，复旦大学一篇发表于《Environmental Science and Technology》的研究揭示，烹饪油烟（COFs）这一常见室内空气污染物不仅损伤呼吸系统，更通过激活炎症通路、重塑肠道菌群，成为诱发炎症性肠病（IBD）的潜在元凶。这项由中国，澳大利亚和以色列联合团队完成的多组学研究，首次系统解析了空气污染物如何通过"肠-肺轴"机制影响远端器官健康。

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研究团队通过建立小鼠模型发现，短期吸入烹饪油烟即可引发多米诺骨牌效应：暴露3天即出现肺部炎症，7天后肠道屏障完整性显著受损，14天时肠道菌群多样性呈现适应性恢复。值得关注的是，暴露7天时小鼠肠道内促炎因子IL-6和IFN-γ水平分别飙升至65.2 pg/mL和184.68 pg/mL，同时出现类似人类IBD的组织病理学改变——杯状细胞黏附力丧失、脂肪层解聚。这种"先肺后肠"的损伤时序，为环境污染诱发系统性炎症提供了直接证据。

宏基因组分析显示，COFs暴露显著改变了肠道微生物的"生存图谱"：益生菌双歧杆菌、柔嫩梭菌等丰度下降，而潜在致病菌埃希氏菌-志贺氏菌簇异常增殖。尤为关键的是，色氨酸代谢通路出现双向紊乱——一方面，乳酸杆菌代谢产生的抗炎物质吲哚-3-乙酸增加2.3倍；另一方面，犬尿氨酸通路代谢物N-甲酰犬尿氨酸水平先降后升，形成促炎与抗炎的动态博弈。这种代谢失衡可能成为IBD进展的生物标志物。

转录组数据揭示了更复杂的调控网络：IBD关键基因IL-12Rβ1表达量随暴露时间延长增加3倍，而免疫调节分子MHCII表达却下降50%。有趣的是，肠道菌群变化与基因表达呈现时空对应关系——第7天菌群多样性降至最低时，TLR5、TCR等免疫相关基因表达异常，而第14天菌群部分恢复时，AhR通路代谢物水平同步回升。这提示机体存在"环境损伤-适应修复"的自我调节机制。

研究通讯作者指出："每克肠道组织检测到超过400种COFs衍生有机物，这种化学暴露远超传统PM2.5污染。"数据显示，全球城市地区10-35%有机气溶胶来自烹饪油烟，而我国女性肺癌患者中近60%为非吸烟者，厨房污染被列为首要危险因素。更令人担忧的是，实验中采用的COFs浓度仅为普通家庭爆炒时的1/3，提示现行室内空气质量标准可能存在防护缺口。

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该研究不仅证实了空气污染与IBD的因果关系，更为干预提供新靶点：补充吲哚类代谢物、调控AhR通路、恢复MHCII表达等策略或可阻断疾病进程。研究团队建议，除加强抽油烟机使用外，饮食中增加西兰花（含萝卜硫素）、发酵食品（富集乳酸菌）等可能增强肠道抗炎能力。下一步将开展人群队列研究，验证小鼠模型发现的生物标志物。

参考

Liu, Bailiang, et al. "Unraveling Cross-Organ Impacts of Airborne Pollutants: A Multiomics Study on Respiratory Exposure and Gastrointestinal Health." Environmental Science & Technology 58.35 (2024): 15511-15521.

来源：健康去哪儿了呢