Immunity | “死亡蛋白”RIPK3如何在病毒感染中守护神经元
当病毒入侵大脑时,神经元会启动“自杀程序”以阻止病毒扩散吗?最新研究发现,一种曾被贴上“死亡标签”的受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3) ,能在病毒攻击下化身救世主,通过抑制兴奋性神经传递如谷氨酸过度释放引起的兴奋性毒性 (excitotoxicity) 来
当病毒入侵大脑时,神经元会启动“自杀程序”以阻止病毒扩散吗?最新研究发现,一种曾被贴上“死亡标签”的受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3) ,能在病毒攻击下化身救世主,通过抑制兴奋性神经传递如谷氨酸过度释放引起的兴奋性毒性 (excitotoxicity) 来
研究人员发现了一条关键通路,它将神经元之间的通讯(即突触活动)与驱动大脑长期变化的基因表达联系起来。这一发现为支持记忆形成的分子过程提供了重要见解。
线粒体作为细胞的高效能量工厂,主要通过氧化磷酸化过程产生三磷酸腺苷(ATP)。在衰老的哺乳动物大脑中,线粒体代谢开始中断,对神经元和电路功能产生广泛影响。在衰老过程中,OXPHOS通路的降解可导致氧化应激和线粒体损伤。然而,OXPHOS活性降低并损害线粒体效率