摘要：肥胖及其相关合并症会增加血管疾病的风险，并导致功能不良结果和缺血性脑损伤后恢复不良。不受控制的铁死亡被认为是糖尿病患者卒中后血管退化的主要原因。前期研究表明，在 2 型糖尿病小鼠中，卒中后用去铁胺治疗可防止血管退化和小胶质细胞活化，并改善皮质和纹状体中的水通道

肥胖及其相关合并症会增加血管疾病的风险，并导致功能不良结果和缺血性脑损伤后恢复不良。不受控制的铁死亡被认为是糖尿病患者卒中后血管退化的主要原因。前期研究表明，在 2 型糖尿病小鼠中，卒中后用去铁胺治疗可防止血管退化和小胶质细胞活化，并改善皮质和纹状体中的水通道蛋白 4 极性和血脑屏障通透性。对于从糖尿病小鼠中分离的脑微血管内皮细胞，去铁胺可防止铁介导的细胞活力下降，并降低铁死亡标志物 IREB2 和 ACSL4。铁螯合影响大脑不同过程的能力表明铁在介导神经胶质血管单元功能方面的重要性。M30 铁螯合可逆转这些损伤，而不会影响全血中的血液学参数。虽然这些研究证明了逆转铁过载治疗肥胖引起的神经退行性病变的潜力，但除了行为和认知测试之外，评估其他参数也至关重要，例如髓鞘形成、血脑屏障完整性、脑脊液动力学和神经元活动。

来自美国加州大学圣地亚哥分校医学院 Bandy Chen认为，大脑的所有不同过程协同工作可维持认知功能，因此了解参与调节健康和疾病中每个过程的特定大脑铁通路将提供一种还原论方法来理解肥胖引起的神经退行性病变。由于肥胖对大脑和身体的多因素致病和系统性影响，确定肥胖引起的神经退行性病变的机制一直是一个挑战。由于铁与神经系统健康之间存在密切联系，肥胖引起的铁过载是一个有希望的干预目标。铁与神经胶质血管单元的复杂相互作用尚未完全了解。关于这一主题的进一步研究将有助于促进对代谢和神经系统疾病的理解和治疗。在整个肥胖过程中，确定大脑铁代谢从健康到疾病的转变非常重要。这将使预防和治疗神经代谢疾病的治疗干预措施得到优化。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志发表。

文章来源： Chen B (2026) Iron dyshomeostasis links obesity and neurological diseases. Neural Regen Res 21(5):1985-1986. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01657

来源：中国神经再生研究杂志