摘要：*仅供医学专业人士阅读参考现代人吃下的糖越来越多了，作为加工糖的主要成分，果糖是罪魁祸首之一。已有大量研究发现果糖对病生理的各种影响，机制上来说，；也有研究发现，。果糖对T细胞也有影响，之前上交团队就发现，从而促进CD8+T细胞介导的抗肿瘤免疫。不过，还没有果
*仅供医学专业人士阅读参考现代人吃下的糖越来越多了，作为加工糖的主要成分，果糖是罪魁祸首之一。已有大量研究发现果糖对病生理的各种影响，机制上来说，；也有研究发现，。果糖对T细胞也有影响，之前上交团队就发现，从而促进CD8+T细胞介导的抗肿瘤免疫。不过，还没有果糖直接调节T细胞免疫的证据。今日，STTT在线发表了来自华西医院团队的论文，研究者们首次发现，高果糖摄入可通过mTORC1和活性氧（ROS）双重机制促进TH1和Th17细胞的分化，从而加剧结肠炎和炎症性肠病（IBD）。二甲双胍则能够双管齐下，抑制mTORC1、减少ROS，从而抑制Th17分化，改善炎症。
那么有什么能够“对冲”果糖的好方法吗？说到mTORC1，我的脑子里立刻浮现出了二甲双胍的身影。二甲双胍可以抑制mTORC1的激活，也有大量研究证实二甲双胍可以缓解肠道炎症并修复肠道屏障结构。果不其然，实验结果显示，二甲双胍能够完全逆转果糖诱导的Th1/Th17分化。这一作用不仅与二甲双胍对mTORC1的抑制有关，实验中也观察到了二甲双胍减少ROS生成、抑制TGF-β激活，从而抑制Th17分化。在小鼠实验中，二甲双胍治疗抵消了20%果糖水对DSS结肠炎的恶性促进，表明二甲双胍可以用于治疗高果糖导致的炎症。本研究首次揭示了高果糖摄入通过代谢重编程直接驱动T细胞炎症的机制，强调了控制日常饮食中果糖摄入量的重要性，并提出了二甲双胍作为免疫代谢干预药物的新用途，为慢性炎症性疾病的治疗提供了新思路。参考资料：[1]Ma, X., Chen, J., Wang, F. et al. High fructose consumption aggravates inflammation by promoting effector T cell generation via inducing metabolic reprogramming. Sig Transduct Target Ther 10, 271 (2025). https://doi.org/10.1038/s41392-025-02359-9原标题：《STTT：高果糖罪行又+1！华西医院团队首次发现，高果糖可直接诱导效应T细胞分化，加剧炎症，二甲双胍或可解丨科学大发现》 来源：老齐说科学
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