摘要：2025年，同济大学医学院泌尿肿瘤研究所姚旭东教授与郭长城副研究员联合同济大学环境科学与工程学院长江水环境教育部重点实验室尹大强教授在《Journal of Environmental Sciences》期刊上在线发表了题为“Immunosuppressive

2025年，同济大学医学院泌尿肿瘤研究所姚旭东教授与郭长城副研究员联合同济大学环境科学与工程学院长江水环境教育部重点实验室尹大强教授在《Journal of Environmental Sciences》期刊上在线发表了题为“Immunosuppressive role of benzo[a]pyrene exposure in prostate cancer progression”的研究文章。本文探讨了苯并芘对前列腺癌恶性进展的影响以及对免疫微环境的作用，发现苯并芘促进前列腺癌进展并抑制CD4+ T和CD8+ T细胞浸润，为探索苯并芘和前列腺癌的关系提供了新的方向。

研究背景

在全球范围内前列腺癌发病率和死亡率的不断上升，已成为影响男性患者寿命不可忽视的因素。吸烟一直被认为是影响前列腺肿瘤恶性进展的重要影响因素。苯并芘（BaP）作为一种多环芳烃，是烟草成分中主要的致癌物，会通过诱导基因组突变和表观遗传变异对个体构成致癌风险。肿瘤微环境在前列腺肿瘤进展中扮演着至关重要的角色。

然而，迄今为止，尚无报告阐明BaP如何是否前列腺癌中的免疫逃逸并促进肿瘤进展。近年来，十院泌尿外科深入探究吸烟影响前列腺癌进展的作用和潜在机制，本研究从免疫的角度揭示了烟草中的苯并芘对前列腺癌恶性进展的分子机制。

研究摘要

本研究首先在体外实验验证了苯并芘暴露可以促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡。通过构建了苯并芘暴露小鼠的皮下异种移植肿瘤模型，发现苯并芘可以促进体内肿瘤的增殖能力。类器官模型证实，吸烟患者的前列腺癌类器官增殖能力显著高于非吸烟患者。提取小鼠皮下异种移植瘤，进行流式细胞分析显示CD4+ T和CD8+ T细胞浸润水平显著下降，表明前列腺癌免疫浸润水平受到显著抑制。此外，对小鼠肿瘤进行RNA-seq分析并联合CTD数据库，我们确定了四个关键基因（MDM2, AR, FOXO1, CREBBP）与苯并芘暴露密切相关，并参与前列腺癌细胞凋亡及免疫治疗耐受，阐明了其潜在的分子机制。最后，联合临床病理特征构建列线图，证实苯并芘显著影响前列腺癌患者的预后，为苯并芘暴露导致前列腺癌恶性进展提供了免疫角度的全新见解。

执行：Lya

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来源：医脉通泌尿外科