摘要：荨麻疹属中医“风瘙”、“瘾疹”等范畴。临床表现为皮肤时隐时现反复出现风团，可为红色，也可为苍白色，发无定处，发作时伴有剧烈瘙痒，风团可自行消退，退后不留任何痕迹。持续发作6周以上，且找不到明确病因者可确诊为慢性特发性荨麻疹。进入21世纪后，由于环境的改变，慢性
1、慢性荨麻疹：
荨麻疹属中医“风瘙”、“瘾疹”等范畴。临床表现为皮肤时隐时现反复出现风团，可为红色，也可为苍白色，发无定处，发作时伴有剧烈瘙痒，风团可自行消退，退后不留任何痕迹。持续发作6周以上，且找不到明确病因者可确诊为慢性特发性荨麻疹。进入21世纪后，由于环境的改变，慢性特发性荨麻疹的发病率逐年上升，鉴于目前病机尚未阐明，但大量证据表明与自身的免疫机制有密切关系，近年来研究表明，约30%的慢性特发性荨麻疹患者血清中存在高亲和性IgE受体的自身抗体或抗体的α链，因此认为此类荨麻疹是以自身免疫为基础，是功能性自身抗体与高亲和性IgE受体交联，激活嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺所致。
地氯雷他定为长效组胺拮抗剂之一，口服进入人体后高选择性地阻断外周组胺H1受体，具有较强的抗组胺、抗过敏和抗炎作用，由于其不会透过大脑屏障进入中枢神经系统，是非镇静性抗组胺药物，近年来国内外广泛用于慢性荨麻疹及过敏性鼻炎的治疗中，服用后可快速控制症状，短期疗效较好，但非敏感患者服用具有较高的复发性，并且还会出现抵抗反应，因此治愈率和总有效率一直得不到提高。
雷公藤多苷片是提取中药雷公藤有效成份经现代工艺制成的纯中药固体制剂，其药理作用为除湿消肿、祛风解毒、舒筋活络。现代药理学研究还表明，雷公藤多苷不仅可抑制体液和细胞免疫，还有抗炎功效，可阻断免疫病理环节及引起的炎症反应，还对炎症介质、前列腺素的产生，炎症细胞的趋化和血管通透性的增加及炎症后期纤维增生等均有明确的抑制作用。
临床研究证实，常规抗组胺药物联合雷公藤多苷片治疗更加全面，可提高慢性特发性荨麻疹治疗的效果，减少复发。
2、银屑病：
银屑病是一种细胞免疫异常而导致的表皮细胞增生性皮肤病，其发病与T细胞介导的自身免疫有关，机体的细胞及体液免疫，以及补体功能均存在异常。
复方甘草酸苷含有0.2%甘草甜素、0.1%半胱氨酸、2.0%甘氨酸，主要有效成分为甘草甜素，是从植物甘草中提取的甘草次酸。甘草甜素可通过抵制磷脂酶活性，阻断花生四烯酸代谢，发挥抗炎作用；对肝脏内的类固醇激素代谢有强亲和力，可抵制类固醇在肝内的失活，减缓固醇的代谢速度，使其类固醇样作用加强；还具有T细胞活化用发作用、自然细胞活化作用、胸腺外T淋巴细胞分化增强作用，免疫调节作用。
现代药理学研究发现，雷公藤含有40多种化学成分，它具有抗炎作用，对多种致病菌有一定的抑制作用；免疫调节作用，即在机体内能够调节免疫功能， 增强抵抗力；能抑制过快分裂增殖，有解热镇痛、抗炎及杀虫抑菌等作用；具有T细胞活化调节作用，NK细胞活化作用，胸腺外T淋巴细胞分化增强等免疫调节作用。
雷公藤多苷是从卫矛科植物雷公藤的根茎中提取纯化的一类极性较大的脂溶性混合物，其生物活性由多种成分 (如二萜内酯、三萜、生物碱等) 协同产生，该药在保留生药雷公藤免疫抑制、免疫调节、抗炎、抗肿瘤等特性的同时，去除了众多毒性成分，是目前临床中广泛应用的非甾体免疫抑制剂，素有“中草药激素”之称，常用于治疗系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、哮喘、过敏性紫癜、银屑病、子宫肌瘤、子宫内膜异位、器官移植术后排斥反应等疾病。近年来, 有越来越多的临床研究显示，雷公藤多苷联合甘草酸单铵治疗银屑病可获得较好的治疗效果。
3、特应性皮炎：
特应性皮炎（AD）的发病机制尚不完全清楚，机体免疫功能紊乱特别是Th1/Th2失衡可能是其发病的基础。许多研究证实，免疫异常是AD发病的关键环节，Th1/Th2的分化失衡引起细胞因子分泌异常在AD的发生发展中起重要作用。IL-2主要由CD4+细胞分泌，国内有人皮内注射IL-2可导致AD患者和正常人的皮肤瘙痒，认为IL-2可能是AD的一个重要的致痒介质。在AD的皮肤炎症反应中，除了变应原介导依赖的速发型反应，还有其他IgE参与的机制。Th2型和Th1型细胞因子与AD皮损发生关系密切，不同时期及不同程度的皮损中细胞因子表达水平有差别。
雷公藤的免疫抑制、抗炎作用机制一直是临床研究的热点。近年来，研究显示雷公藤对T细胞亚群有选择性抑制作用，雷公藤多苷对Th2细胞的抑制作用比对Thl细胞的抑制作用更为明显。另外，雷公藤对炎症本身有直接的对抗作用，对炎症时的血管通透性增加,炎症细胞趋化，前列腺素(PGE2)和其他炎症介质的产生和释出、血小板聚集及炎症后期的纤维增生等具有明显的抑制作用。由于雷公藤多苷的抗炎和免疫抑制作用，现已广泛的用于类风湿关节炎、器官移植排斥反应、肾脏疾病、皮肤病及支气管哮喘等疾病的临床治疗。
雷公藤多苷可以抑制体外培养的AD患者PBMC中IL-2、IL-4、IFN-γ、IL-10 mRNA的表达，虽然雷公藤多苷在高浓度时对Th1和Th2细胞因子的表达均有抑制作用并无特异性，但雷公藤多苷在低、中浓度对高表达的细胞因子具有明显的抑制作用。对低表达的细胞因子作用不显著。无选择性抑制高表达的细胞因子，可能是雷公藤多苷治疗AD的机制之一。
来源：南开孙药师一点号