摘要：“抗癌网红XX去世”这样的热搜，奇点糕近期看到过好几回了，加上最近又有朋友的朋友四十出头就确诊了急性白血病，不得不感叹一下生命的脆弱。但从传播学规律来说，抗癌网红们一开始会受到关注，往往是因为确诊时还算年轻，与传统认知有反差，那传统认知是什么？不就是“人老了患
“抗癌网红XX去世”这样的热搜，奇点糕近期看到过好几回了，加上最近又有朋友的朋友四十出头就确诊了急性白血病，不得不感叹一下生命的脆弱。但从传播学规律来说，抗癌网红们一开始会受到关注，往往是因为确诊时还算年轻，与传统认知有反差，那传统认知是什么？不就是“人老了患癌不稀奇”呗，听起来虽然合情合理，但背后的原因有哪些呢？
今天在Nature Aging期刊上，中国科学院上海营养与健康研究所肖意传研究组，中国科学院上海药物研究所郑明月研究组与河北工程大学倪志宇、上海交通大学附属胸科医院罗清泉等研究者合作发表的研究成果，就揭示了衰老与癌症之间的又一层关系：衰老导致的组织驻留CD8+记忆T细胞（TRM）减少，对抗肿瘤免疫应答非常不利[1]！该研究发现，衰老会导致双功能凋亡调节因子（BFAR）在CD8T细胞中高度富集，而BFAR作为一种E3泛素连接酶，可导致JAK2激酶的去泛素化，从而抑制细胞因子诱导的JAK-STAT信号通路激活，使CD8+TRM细胞无法发生重编程，最终损害它们的抗肿瘤活性，而靶向BFAR则有望恢复衰老CD8+T细胞的抗肿瘤活性。一图总结论文核心内容
近年来越来越多的研究都显示，CD8+研究者们又分别将年轻和衰老小鼠体内的CD8+T细胞过继转移到免疫缺陷小鼠（Rag1-/-）体内，发现衰老小鼠CD8+T细胞的抑癌能力较弱，但这并不是因为它们产生干扰素γ（IFNγ）的能力变弱了，而是它们向CD8++TRM细胞本身的增殖能力，但总体数量减少还是狠狠削弱了这抗癌“第一道防线”。筛选iBFAR2的过程（蹭一下AI热度）
参考文献：
[1] Pei S, Deng X, Yang R, et al. Age-related decline in CD8+ tissue resident memory T cells compromises antitumor immunity[J]. Nature Aging, 2024.
[2]Wang T, Shen Y, Luyten S, et al. Tissue-resident memory CD8+ T cells in cancer immunology and immunotherapy[J]. Pharmacological Research, 2020, 159: 104876.
[3]Reina-Campos M, Heeg M, Kennewick K, et al. Metabolic programs of T cell tissue residency empower tumour immunity[J]. Nature, 2023, 621(7977): 179-187.
本文作者丨谭硕
来源：奇点肿瘤探秘