摘要:引言在我们的血液中,有一种看似普通的细胞 —— 血小板,正悄然改写着人类对抗疾病的历史。它既是止血的 “急救员”,也是癌细胞转移的 “帮凶”;既是衰老的 “加速器”,也是青春的 “守护者”。近年来,科学家发现血小板中的 P 选择素不仅是癌症转移的关键推手,还可
袁霆
骨科学博士
骨科骨肿瘤科主任医师
上海交通大学研究生导师
引言
在我们的血液中,有一种看似普通的细胞 —— 血小板,正悄然改写着人类对抗疾病的历史。它既是止血的 “急救员”,也是癌细胞转移的 “帮凶”;既是衰老的 “加速器”,也是青春的 “守护者”。近年来,科学家发现血小板中的 P 选择素不仅是癌症转移的关键推手,还可能是延缓血液干细胞衰老的 “青春密码”。而阿司匹林,这个我们熟悉的止痛药,有可能通过调节血小板功能,同时对抗癌症转移和衰老。
一、血小板的 “伪装术”:癌症转移的致命漏洞
当癌细胞从原发肿瘤脱落进入血液时,它们面临一个生死考验:如何逃避免疫系统的追捕。聪明的癌细胞想出了一个 “伪装术”—— 激活血小板。血小板被激活后,会像 “盔甲” 一样包裹住癌细胞,形成一个 “血小板 - 肿瘤细胞” 复合体。这个复合体不仅能保护癌细胞免受血流剪切力的损伤,还能欺骗免疫系统,让免疫细胞误以为这是一个普通的血凝块,从而放弃攻击。
这种伪装术在肺癌转移中尤为常见。当癌细胞通过血液循环到达肺部时,血小板包裹的癌细胞更容易粘附在血管壁上,进而穿透血管进入肺组织,形成转移灶。例如,2025 年《Nature》的一项研究证实,阿司匹林通过减少血小板产生的血栓素 A2(TXA2),解除了对 T 细胞的免疫抑制,从而显著降低肿瘤转移风险。
二、P 选择素:连接衰老与癌症的分子开关
血小板的秘密武器是一种名为 P 选择素的蛋白质。正常情况下,P 选择素安静地储存在血小板内部。但当血小板被激活时,它会迅速释放到血液中,参与凝血和免疫反应。然而,P 选择素的作用远不止于此。2025 年《Nature Aging》的研究发现,P 选择素的异常激活是血液干细胞衰老的关键诱因。
在小鼠实验中,衰老的造血干细胞表面 P 选择素表达显著增加,导致其再生能力下降。而在年轻干细胞中过表达 P 选择素,则会直接损害其长期重建能力。这意味着,当血小板频繁被激活、释放大量 P 选择素时,不仅会促进癌症转移,还会加速血液干细胞的老化,影响整个造血系统的功能。例如,高脂饮食会显著增加血小板的活性,促进肿瘤转移和干细胞衰老;而适度运动和均衡饮食则有助于维持血小板的稳定状态。
三、阿司匹林的双重功效:抗癌与抗衰老的科学依据
阿司匹林的神奇之处在于它能精准 “打击” 血小板的过度激活。作为一种抗血小板药物,它通过抑制 COX-1 酶的活性,减少血小板产生 TXA2,从而阻止血小板聚集和 P 选择素的释放。这种作用不仅能阻断癌细胞的伪装术,还能减少 P 选择素对血液干细胞的损伤。
临床研究显示,长期服用低剂量阿司匹林(75-100mg / 天)可使结直肠癌风险降低 10%-35%,并改善患者预后。此外,阿司匹林还能通过调节免疫系统,增强肿瘤浸润淋巴细胞的活性,进一步抑制癌症进展。在抗衰老方面,阿司匹林通过维持血小板内 P 选择素的正常水平,间接保护血液干细胞免受衰老相关炎症的影响。例如,在放疗后的肺癌患者中,阿司匹林不仅能降低血小板升高带来的血栓风险,还能延缓干细胞衰老。
四、未来展望:从阿司匹林到精准治疗
目前,科学家正在探索更精准的血小板靶向治疗。例如,针对 P 选择素的单克隆抗体已在动物实验中显示出抑制肿瘤转移和延缓衰老的潜力。此外,通过调节血小板线粒体功能(如抑制线粒体呼吸链),可能成为阻断肿瘤转移的新策略。对于高风险人群(如癌症患者或心血管疾病患者),医生可能会建议长期服用小剂量阿司匹林,但需注意其胃肠道出血等副作用。
结语
血小板,这个曾经被忽视的 “小细胞”,正逐渐展现出其在癌症和衰老领域的关键作用。阿司匹林的发现为我们提供了一种简单有效的干预手段,而未来的研究将进一步揭示血小板的奥秘,为人类健康带来更多可能。或许有一天,我们真的能通过 “管理” 血小板,同时实现抗癌和抗衰老的双重目标。
参考文献
Yang, J., et al. (2025). Aberrant engagement of P-selectin drives hematopoietic stem cell aging. Nature.Lucotti, S., et al. (2025). Aspirin prevents metastasis by limiting platelet TXA2 suppression of T cell immunity. Nature.Labelle, M., Begum, S., & Hynes, R. O. (2014). Platelets guide the formation of early metastatic niches. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(30), E3053–E3061.Gay, L. J., & Felding-Habermann, B. (2011). Contribution of platelets to tumour metastasis. Nature Reviews Cancer, 11(2), 123–134.Wang, Y., et al. (2018). Platelets in the tumor microenvironment. Cancer Letters, 439, 89–96.来源:袁霆医生