摘要：颅内压增高是指颅腔内压力持续升高，超过正常范围，成人正常颅内压为5~15 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa），儿童为3~7 mmHg。当颅内压＞20 mmHg时，属于显著升高，可能危及生命。颅腔是一个封闭的空间，其内容物（脑组织、血液、脑脊液）体积

颅内压增高是指颅腔内压力持续升高，超过正常范围，成人正常颅内压为5~15 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa），儿童为3~7 mmHg。当颅内压＞20 mmHg时，属于显著升高，可能危及生命。颅腔是一个封闭的空间，其内容物（脑组织、血液、脑脊液）体积增加或占位性病变均可导致压力上升，严重时可引发脑疝。

一、颅内压增高的常见病因

颅内压增高是神经系统多种疾病所共有的一种综合征。颅内高压的病因可分为原发性（如特发性颅内高压）和继发性（如脑损伤、肿瘤、感染等）（表1）。

表1 颅内压增高的分类及常见病因

二、颅内压增高的类型

1.弥漫性颅内压增高

颅内各部位压力普遍增高，没有明显的压力差，因而颅内结构没有明显的移位。临床上所见的创伤性弥漫性脑肿胀、各种原因所致的全脑缺血缺氧、脑膜脑炎、蛛网膜下隙出血、低钠血症、各种毒血症引起的全脑性脑水肿等都属于这一类型。

2.颅内局部高压

颅内某一部分先有局部压力升高，通过脑的移位将压力传到颅内各部，使整个颅内压升高，在颅内的不同部位有比较明显的压力差，病变所在区域常常压力最高，并构成压力源。临床所见创伤性颅内血肿、各种颅内占位性病变所致的颅内压增高属于这一类型。

上述两种颅内压增高时，颅内的生理调节机制是不同的。弥漫性颅内压增高时，生理调节较为有效，机体所能耐受的压力程度较高，当压力解除后，神经功能恢复较快。局限性压力增高时，机体调节功能较差，能耐受的压力程度较低，颅内压增高超过一定时间后，即使压力解除，其神经功能恢复较慢或很难恢复。

三、颅内压增高的分期和症状

1.颅内压增高分期

颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，可分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）4个不同阶段：①代偿期：病变虽已开始形成，但处于初期发展阶段，由于颅腔内有占总容积8%～10%的代偿容积，所以只要病变本身和病理变化后所占的体积不超过这一限度，颅内压仍可保持在正常范围内，临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，所以早期诊断较为困难；②早期：病变发展并超过颅腔的代偿容积，但颅内压低于平均动脉压值1/3，＜4.7 kPa（35 mmHg），脑灌注压值为平均体动脉压值的2/3，脑血流量也保持在正常脑血流量的2/3左右，34～37 ml/（100 g·min），PaCO₂值在正常范围内；③高峰期：病变已发展到严重阶段，颅内压为平均动脉压值的1/2，达4.7~6.6 kPa（35～50 mmHg），脑灌注压也相当于平均体动脉压值的1/2，脑血流量也为正常的1/2左右，达25～27 ml/（100 g·min），此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、视神经乳头高度水肿或出血，神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝先兆症状；④晚期（衰竭期）：病情已发展到濒危阶段，颅内压增高到相当于平均体动脉压，脑灌注压＜2.6 kPa（20 mmHg），脑代谢耗氧量（CMRO₂）＜0.7 ml/（100 g·min）［正常值为3.3～3.9 ml/（100 g·min）］，PaCO₂接近6.6 kPa（50 mmHg）；当PaCO₂下降到6.6 kPa（50 mmHg）时，SaO₂＜60%，此时患者处于深昏迷，各种反射均可消失，出现双侧瞳孔散大、去大脑强直等征象，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。

2.颅内压增高的临床症状

颅内高压的临床表现取决于压力升高的速度和程度，典型症状包括：①头痛：80%的患者在颅内压增高初期，会变现出头痛的症状，呈持续性钝痛，伴晨起加重，咳嗽或弯腰时加剧；②呕吐：颅内压增高时，可出现喷射性呕吐的症状，并且与饮食等外在因素无关；③视乳头水肿：60%~70%的颅内压增高患者会出现视乳头水肿，眼底检查可见视盘水肿、静脉扩张；④意识障碍：患者出现嗜睡、昏迷等表现，这些表现提示出现脑疝的风险；⑤库欣三联征：高血压（收缩压升高）、心动过缓和呼吸不规则是库欣三联征的表现，提示颅内压已严重升高，可能即将发生脑疝。

四、颅内压增高的治疗要点

当患者出现颅内压增高时，我们主要遵循降低颅内压、处理原发病、预防脑疝的治疗原则，治疗措施和具体方法见表2。

表2 颅内压增高的治疗措施及具体方法

颅内压增高也会出现紧急情况，比如：若患者出现脑疝（如瞳孔散大、呼吸骤停），需立即给予甘露醇并手术减压。

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参考文献

1.Optical coherence tomography surpasses fundus imaging and intracranial pressure measurement in monitoring idiopathic intracranial hypertension.

2.Clinical Performance of the Brain4care System for Noninvasive Detection of Intracranial Hypertension.

3.Calcitonin gene-related peptide in newly diagnosed idiopathic intracranial hypertension: a prospective, cross-sectional, case-control study of cerebrospinal fluid and plasma.

4.成人重症患者颅内压增高防控护理专家共识（《中华护理杂志》2024年第21期）

责任编辑：梦琳

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来源：运动健康达人