脓毒症遇上心梗，先切肠子还是通血管？

摘要：医院2年前开始规定了新的政策，聘副高之前必须当“总住院”，对此我有些忐忑不安。

*仅供医学专业人士阅读参考

撰文丨努尔巴哈尔

医院2年前开始规定了新的政策，聘副高之前必须当“总住院”，对此我有些忐忑不安。

当总住院的第一天，上午12:05手机响了，“综合ICU有急会诊”，我还没反应过来电话断了。

急会诊需要10分钟内到场，所以我急忙赶到现场（路上满脑都是什么病，发生什么事儿，我要处理什么问题）。

到场时主管医生跟我说患者感染较重，目前心电图ST段抬高，心肌酶偏高，可能心梗了，要不要急诊介入术呢？

一下子接收这么多信息，我脑子空白，不知道怎么回答（明确诊断心梗的患者应该尽快行介入治疗，指南及专家共识都提倡尽快血液灌注治疗）。

接下来该怎么办？若对接下来的诊断及治疗感兴趣，请继续一起学习。

病例报告如下：

患者52岁男性，以“摔倒后腹痛1天”为主诉入我院急诊科。既往有有3年的脑梗死病史（无后遗症），高血压病史1年（未正规治疗）。无冠心病、糖尿病等病史。1天前楼梯上摔倒后下腹部疼痛，患者刚开始未在意，疼痛进一步加重，呈持续性，呼叫“120”就诊于我院急诊科。

入院时查体：神志清、情感淡漠、四肢冰冷，血压87/62mmHg、脉搏108次/分、呼吸27次/分、腹部紧张、下腹部压痛和反跳痛以及叩诊鼓音。

辅助检查：腹部CT显示多处肠道损伤，腹腔积液，腹膜腔内有部分游离气体以及肠破裂可能（图1）。实验室结果如下：BNP：5170.40pg/ml，肌钙蛋白 l：1.29ng/ml，CK：369.6U/L，CK-MB：38.1U/L，白细胞：17.77×109/L，CRP：237.07mg/L，HGB：157g/L，PLT：209×109/L，肌酐：249.9μmol/L，BUN：77.9/L。心电图提示：窦性心动过速、急性广泛性前壁心肌梗死（图2）。心脏超声显示：非梗阻性肥厚型心肌病，左房增大，瓣膜轻度反流，左心舒张功能减退。患者的实验室检查结果和CT提示：肠道破裂（可能多器官损伤）可能。

图1

图2（左：当天心电图；右：2天后心电图）

目前合并症多，到底急诊介入治疗还是去除感染病灶，如果外科手术的话心功能能不能耐受？

相关科室陆陆续续到场，我发言建议行冠脉造影术评估冠脉病变后再次行外科手术，但最后经过多学科讨论后决定先急诊行开腹探查术。

患者立即被送到手术室，心电监护下：心率127次/分，血压77/45mmHg，给予去甲肾上腺素微量泵泵入后以达到血流动力学稳定，开腹手术探查显示盆腔内约有1000ml脓性血性液体，可见小肠坏死、穿孔。行部分小肠切除术、末端回肠双管回肠造口术和盆腔脓肿引流术。随后，输注870ml血浆和2个单位的红细胞。术后ICU病房继续治疗包括美罗培南抗感染、肠内营养支持、镇静、气管插管辅助呼吸、艾司洛尔控制心率、以及输注红细胞和血浆以纠正贫血和改善凝血功能。密切监测患者的心肌酶和心电图变化。术后患者生命体征平稳后转入胃肠外科普通病房。再次请我科会诊，建议行冠脉造影术评估冠脉病变，但患者拒绝，病情好转后出院。

图3 4天后复查心电图

6月后再次入院进行造口重建。患者始终无胸痛、呼吸困难等不适。查体：心率66次/分，心音低，未闻及杂音。复查心电图提示：窦性心律、陈旧性前壁心肌梗死（图4）。心脏超声提示：节段性室壁运动异常，EF 64%。冠状动脉CTA提示前降支中段闭塞（图5）。向患者及家属告知病情有必要行冠脉造影术及介入治疗，患者再次拒绝介入治疗，选择了药物保守治疗。

图4 6月后复查心电图

图5 CTA结果图

脓毒症被重新定义为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍，会影响心脏功能并导致脓毒症心肌病，而脓毒症心肌病是一种通常以心脏功能暂时性和可逆性改变为特征的疾病[1]。本病例报告一名因外伤性肠破裂而导致脓毒症的患者。患者无胸痛，心肌酶偏高，心电图显示ST段抬高（因患者生命体征不允许，未进一步明确诊断），我们初步考虑为由脓毒症心肌病引起的。然而，脓毒症心肌病目前国际上尚无统一标准，临床上主要采用以下几点为标准：（1）左心室收缩功能降低50%以上；（2）左心室扩大；（3）心脏功能在疾病早期7-10天即可恢复，具有可逆性；（4）排除急性冠脉综合征作为病因[2]。但术后6个月复查心脏B超提示节段性室壁运动异常，EF 64%，冠状动脉CTA提示前降支中段闭塞结合患者当时的肌钙蛋白水平、心电图及此次冠状动脉CTA、心脏B超结果，可诊断为心肌梗死（MI）。

在心力衰竭由感染引起的患者中诊断MI是否合理？脓毒症和MI之间有关联吗？

脓毒症心肌病是指脓毒症相关的急性心功能不全综合征，其病因与缺血无关。然而，排除冠脉综合征这一混杂因素很重要。本病例既往无冠心病史，入院前长时间从事体力劳动，无临床症状。尽管如此，从心电图、心肌酶水平、心脏超声和晚期冠状动脉CTA结果可以明确诊断MI。

这就提出了一个问题，即患者的急性MI和脓毒症是否同时发生是偶然事件，或者它们是否相关。

MI之间的关联。Allou等发现[3]，在接受冠状动脉造影的1418例因严重脓毒症患者中，有78例（5.5%）伴急性心肌梗死。另外，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌血症中脓毒性栓塞会引起急性梗死[4]，Musher等提出[5]，急性感染会增加MI发生的风险。感染诱发MI的潜在机制包括：①急性感染引起全身炎症反应，使斑块变为不稳定斑块甚至导致斑块破裂。②急性感染引起形成血栓风险增加，内皮细胞受损伤、血小板活性变化及促凝血细胞因子增加，均可使不稳定斑块破裂血栓形成的风险增加[6]。③急性感染引起氧供需平衡失调，如快速性心律失常导致冠状动脉灌注不足，感染性休克有效循环血量不足。④急性感染还可以引起冠状动脉血管收缩，并进一步缩小动脉粥样硬化冠状动脉节段的内腔，血流剪切力改变诱导的血小板活化[7]。MI多种机制的相互作用。脓毒症诱导的全身炎症反应，以细胞因子.进一步加剧了缺血性损伤。这些机制与先前的研究一致[8]，这些研究强调炎性细胞因子和促凝状态是急性感染期间斑块破裂和冠状动脉血栓形成的触发因素。

区分脓毒症诱发的MI和脓毒性心肌病仍然是个挑战，因为这两种情况都可能表现出同样的症状及心肌酶升高、ST段改变，该患者脓毒症和MI存在，这凸显了对综合治疗方法的需求。虽然早期手术切除感染病灶对于治疗脓毒症至关重要，但认识到缺血对心功能障碍的影响可能会促使及时开始MI的药物治疗。

尽管影像学和实验室检查结果支持MI的诊断，但在初始事件发生时无法进行冠状动脉造影可能会限制我们明确排除先前存在的冠状动脉疾病或确定脓毒症导致的心肌病。缺失的基线心脏数据可能会给区分脓毒性心肌病和脓毒症相关MI带来不确定性。

假设患者既往患有冠状动脉疾病，则脓毒性心肌病的诊断可能性会降低，并且缺血机制将优先。相反，如果既往不存在冠状动脉异常，这些发现将进一步证实脓毒症和急性MI之间的因果关系。这突出了前瞻性研究评估先前存在的心脏功能和影像学检查以更好地描述这些情况的必要性。

结语

本病例报告中的信息能够促进未来类似病例的诊断和治疗。在创伤性脓毒症导致的急性心力衰竭病例中，将心肌缺血视为潜在因素至关重要。早期手术切除感染病灶可能有助于改善患者的预后。然而，区分脓毒症心肌病和脓毒症合并MI可能具有挑战性，并且现阶段脓毒症诊断标准存在争议。

参考文献：

[1] Schlapbach LJ, Ganesamoorthy D, Wilson C, et al. Host gene expression signatures to identify infection type and organ dysfunction in children evaluated for sepsis: a multicentre cohort study. Lancet Child Adolesc Health. 2024;8:325–38.

[2] L’Heureux M, Sternberg M, Brath L, Turlington J, Kashiouris MG. Sepsis-induced cardiomyopathy: a comprehensive review. Curr Cardiol Rep. 2020;22:35.

[3] Allou N, Brulliard C, Valance D, et al. Obstructive coronary artery disease in patients hospitalized for severe sepsis or septic shock with concomitant acute myocardial infarction. J Crit Care. 2016;32:159–64.

[4] Singh M, Mishra A, Kaluski E. Acute ST-elevation myocardial infarction due to septic embolism: a case report and review of management options. Catheter Cardiovasc Interv. 2015;85:E166–71.

[5] Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF. Acute infection and myocardial infarction. N Engl J Med. 2019;380:171–6.

[6] Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med. 2013;368:2004–13.

[7] Rose JJ, Voora D, Cyr DD, et al. Gene expression profiles link respiratory viral infection, platelet response to aspirin, and acute myocardial infarction. PLoS One. 2015;10:e0132259.

[8] Drosatos K, Lymperopoulos A, Kennel PJ, Pollak N, Schulze PC, Goldberg IJ. Pathophysiology of sepsis-related cardiac dysfunction: driven by inflammation, energy mismanagement, or both? Curr Heart Fail Rep. 2015;12:130–40