摘要：LGALS3位于USP15下游，其蛋白表达受USP15调控为了探索与USP15相互作用的蛋白，研究人员接下来对转染的HCC细胞进行了质谱分析，并确定LGALS3是与USP15共表达的分子。然后研究人员进行了Co-IP实验，发现USP15和LGALS3可以物理相
原创 转网 转化医学网
LGALS3位于USP15下游，其蛋白表达受USP15调控为了探索与USP15相互作用的蛋白，研究人员接下来对转染的HCC细胞进行了质谱分析，并确定LGALS3是与USP15共表达的分子。然后研究人员进行了Co-IP实验，发现USP15和LGALS3可以物理相互作用。为了进一步探索这两个分子之间的关系，研究人员进行了qRT-PCR和WB实验，发现LGALS3是USP15的下游。此外，数据表明，USP15可以在蛋白水平上调节LGALS3，而在mRNA水平上敲低或过表达USP15对LGALS3没有影响。LGALS3与肿瘤的发生、发展密切相关。为了研究LGALS3在HCC中的生物学作用，研究人员通过对52例HCC组织标本进行qRT-PCR来重复之前的实验。研究人员发现LGALS3在肝癌组织中高表达，表明它可能具有致癌作用。在后续实验中，研究人员使用siRNA和转染技术在稳定转染USP15的Huh-7和Hep-3B细胞中构建过表达和敲低LGALS3的细胞株。研究人员进一步对这些细胞系进行了qRT-PCR、球体形成和CCK8实验，发现与USP15相似，LGALS3促进肝癌细胞的干性和增殖，并增强其对仑伐替尼的耐药性。因此，研究人员假设USP15和LGALS3共同作用影响HCC的恶性进展，但它们的作用途径仍有待验证。随后，研究人员对USP15和LGALS3表达差异的HCC细胞系进行WB实验，以评估AKT/mTOR通路相关蛋白的水平。结果表明，USP15和LGALS3共同作用增加p-AKT和p-mTOR的表达水平。AKT/mTOR通路的激活促进了肝癌细胞的干性和增殖，并增强了仑伐替尼的耐药性。结论03综上所述，本研究结果表明，USP15在HCC中高表达，其水平与血清AFP水平、肿瘤TNM分期、肿瘤大小、肝硬化和微血管浸润呈正相关，与患者总体生存率呈负相关。体内外实验均表明USP15促进肝癌干性和增殖，并增加肝癌对仑伐替尼的耐药性，它是肝癌治疗中的一个重要和有前景的靶点。【参考资料】https://www.nature.com/articles/s41420-024-02282-y#Sec10原标题：《增强对仑伐替尼耐药！吉林大学第二医院方鹤/杨永生团队：发现肝癌有前景的有效靶点》 来源：健康与开心并存
免责声明：本站系转载，并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。如涉及作品内容、版权和其它问题，请在30日内与本站联系，我们将在第一时间删除内容!
