帕金森病根在肠道！中国团队首创“脑肠同治”新疗法！

摘要：帕金森病（PD）作为全球第二大神经退行性疾病，传统治疗聚焦于大脑多巴胺通路。近日，神经外科医学部毛之奇教授团队与解放军总医院消化医学部杨云生教授团队联合，围绕帕金森病（PD）的发病机制及治疗新策略开展了多维度的合作研究，取得了令人瞩目的进展。他们通过创新性动物

——神经外科×消化科跨界突破，菌群移植+神经调控有望“根治”帕金森？

帕金森病（PD）作为全球第二大神经退行性疾病，传统治疗聚焦于大脑多巴胺通路。近日，神经外科医学部毛之奇教授团队与解放军总医院消化医学部杨云生教授团队联合，围绕帕金森病（PD）的发病机制及治疗新策略开展了多维度的合作研究，取得了令人瞩目的进展。他们通过创新性动物实验证实：帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）的“病根”可能始于肠道，而重塑肠道菌群将成为治疗新突破口。相关成果连续发表于《Frontiers in Aging Neuroscience》（2022）和《Frontiers in Microbiology》（2024），引发国际学界关注。

团队合作研究发现：肠道菌群异常可以直接诱发帕金森症状,下面两项研究揭示肠-脑轴的核心机制。

在2022年《The relationship between Parkinson's disease and gastrointestinal diseases》的综述中阐述：帕金森病患者的病理蛋白的“肠道起源”, PD患者肠道神经系统中早于大脑7年出现α-突触核蛋白（PD病理标志物）, 动物实验证实，该蛋白可经迷走神经从肠道“爬行”至大脑，而迷走神经切断术显著降低PD风险。

在2024年的这项《Gut microbiota from patients with Parkinson's disease causes motor deficits in honeybees》研究中，他们开创性地将来自PD患者的肠道微生物群移植到无菌蜜蜂体内，成功建立了全球首个“人源菌群-蜜蜂模型”。他们发现，来源于PD患者的肠道微生物群不仅在蜜蜂肠道中定植，还引起了蜜蜂运动能力下降、运动迟缓（攀爬速度降低30%）、脑内多巴胺合成关键酶（TH基因）表达下调、肠道屏障受损等一系列病理改变。这些结果与临床PD患者表现出的运动障碍和肠道屏障功能受损高度契合，提示了PD相关的肠道菌群失衡可通过“微生物群-肠-脑轴”直接参与疾病的发病过程，并显示6种PD相关病菌，其代谢产物硫化氢（H₂S）和甲烷可破坏神经元线粒体功能。

综合两支团队的研究发现，PD不仅仅是单一的中枢神经退行性疾病，其发生和发展可能与肠道微生态紊乱密切相关。肠道环境的改变，导致菌群失衡，潜在致病菌可能通过多种途径——包括增加肠屏障通透性、诱导肠道炎症、微生物代谢物如短链脂肪酸（SCFAs）、氢气、甲烷等的异常合成，甚至通过迷走神经将α-突触核蛋白病理形态从外周传递到中枢——从而触发或加速中枢神经退行性病变。

两支团队的跨界合作，既在基础研究层面取得了创新性的突破，也为临床干预提供了新的思路。例如，针对肠道微生态的调控，如益生菌补充、粪菌移植等方式，可能有助于延缓或逆转PD的进程。未来，这些研究成果有望推动PD个性化治疗的探索，为患者带来更多希望。

国际帕金森病协会科学顾问委员会也进行了专家点评：“这项研究颠覆了‘帕金森病是单纯脑病’的认知。解放军总医院团队首次用直接证据表明，肠道菌群可诱发帕金森病理，为全球帕金森病患者带来全新希望。”

正如毛之奇教授教授所言，帕金森病的治疗亟需多学科交叉融合的创新模式。通过从“肠”到“脑”的全链条研究，解放军总医院的联合团队正以实际行动，推动帕金森病防治体系的革新。杨云生教授：“未来帕金森病的治疗内外科联合有望取得更佳的治疗效果佳——神经调控技术修复脑功能，同时通过营养、FMT等干预重塑肠道微生态，阻断脑组织发生病理改变的源头，达到肠脑等共病同治。”

（论文成果交流分享请联系：毛之奇
markmaoqi@126.com）