摘要：来自环境的生物和非生物应激信号会触发细胞中植物诱导肽（PEPs）这种内源性“危险信号”的产生，顶端分生组织中的增殖分裂和形态分裂，从而影响植物的生长，并增强应激耐受性。在拟南芥中，对幼苗处理合成 PEP1 抑制顶根生长，引发过量的根毛形成，并改变茎尖内的维管组

来自环境的生物和非生物应激信号会触发细胞中植物诱导肽（PEPs）这种内源性“危险信号”的产生，顶端分生组织中的增殖分裂和形态分裂，从而影响植物的生长，并增强应激耐受性。在拟南芥中，对幼苗处理合成 PEP1 抑制顶根生长，引发过量的根毛形成，并改变茎尖内的维管组织排列。然而，PEP如何在转录上调节根系发育，以及这是否属于生长防御协调的一种形式，仍有待阐明。转录基因调控网络（GRNs）对于不同层次的应激反应至关重要。目前许多参与应激反应的转录因子（TFs）已被鉴定出来。

近日首尔国立大学自然科学学院生物科学学院Ji-Young Lee团队在Plant Cell上发表了一篇题为“The molecular framework balancing growth and defense in response to plant elicitor peptide-induced signals in Arabidopsis”的研究性论文。研究人员为了深入了解在危险信号升高的情况下调节根系发育的动态分子机制，使用合成的PEP1作为触发广泛应激反应的介质，将处理后的根尖分生组织进行了时间进程RNA测序分析，然后研究了PEP信号传导下游的GRNs，以确定控制应激反应以及根生长和发育的关键转录因子。

为了解PEP1引导的基因和调节通路，用于根尖分生组织的细胞重编程，对处理 PEP1的根尖分生组织进行了时间进程转录组分析。

为了确定响应PEP1触发根系发育重编程的关键转录因子，研究人员进一步研究了由 PEP1 诱导的344个转录因子,查询了这344个转录因子的相互作用网络。在159个转录因子中，共鉴定出225对相互作用。作者指出，PEP1迅速抑制了顶端根的生长，这可能是通过抑制细胞周期的进程实现的。结合GUS和GFP检测了STZ和ZAT6蛋白的组织表达特征。

盐耐受锌指（STZ/ZAT10）是应激反应与根尖生长之间的连接点。为了探究STZ是否处于PEP信号级联反应的下游，在 pepr1 pepr2和stz突变体幼苗中监测了经PEP1处理1小时后根系中STZ和PEPRs的表达水平，结果证实，通过PEPRs介导的PEP信号感知作用于 STZ 调节网络的上游。STZ-OE表型与受PEP1影响的野生型表型相似，支持了STZ在PEP介导的根系发育重编程中的关键作用。在时间进程转录组数据中，经PEP1处理诱导的344个转录因子中，有190个在STZ-OE数据中被发现是差异表达基因，并且66个被预测为STZ的直接靶点。在PEP1触发的GRN中，受STZ调节的190个转录因子中，有19个在STRING数据库中直接与STZ 相关联，并具有应激反应的功能注释。有趣的是，这些应激调节因子在根部的形成层（ARRI）、发育中的形成层（ARRII）、伴胞（SUC2）、韧皮部（APL）和皮质层中高度富集。STZ的直接靶点包括参与维管发育的转录因子，进一步支持了STZ是PEP1触发GRN中的核心转录因子这一观点，它调节应激反应和顶端分生组织/维管发育。

研究人员监测了T4或T5 STZ-OE #2、#6和#9幼苗在模拟处理各种剂量的PEP1后的根系生长情况，并利用 CRISPR/Cas9 基因敲除突变体组合的STZLs，探究了体内STZL（STZ、ZAT6和AZF3）水平对PEP1介导的根生长抑制的影响。这些观察结果共同表明，STZ是生长-防御权衡的核心调节因子，同时以相当复杂的方式与STZ同源物相互作用。

研究结果表明，PEP1介导的对根尖分生组织中细胞分裂的抑制、细胞分化的诱导以及应激调节因子的激活取决于STZ的剂量，而该剂量因应激信号的强弱而有所不同。总之，这些发现表明PEP信号在控制转录因子以平衡生长和防御方面的重要性，同时也表明通过调节STZ水平，有可能在不影响植物生长的情况下设计出具有增强抗胁迫性的植物。

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本文来源：植物生物技术pbj

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来源：科学观察员