摘要：很多人也都知道，在乳腺癌分型里，Luminal A型的病情相对来说更乐观一点，除了它，还有Luminal B型，这两种分型的预后在哪些方面存在差别呢？

想必大家都有所了解，如今乳腺癌已然踏入精准医疗时代，分子分型、基因检测等概念频频被提及。

很多人也都知道，在乳腺癌分型里，Luminal A型的病情相对来说更乐观一点，除了它，还有Luminal B型，这两种分型的预后在哪些方面存在差别呢？

在2000年，美国斯坦福大学的研究人员对乳腺癌细胞展开基因检测时，发现了一类与众不同的癌细胞。这类癌细胞的表面存在一种特殊受体，能够与激素“对上暗号”。

于是，科学家们将这类激素受体呈阳性的乳腺癌归为一类，并为其取名为管腔型，也就是我们日常所说的Luminal型。

那为什么会叫这个名字呢？其实，乳腺就如同一棵“产奶树”，内部存在许多用于输送乳汁的“管道”，而这些“管道”的内壁是由乳腺管腔上皮细胞构成的。

Luminal型癌细胞，恰似这些正常管腔上皮细胞发生了“恶变”。它们不仅外形相似，特性也相近——都对雌激素和孕激素极为敏感。

打个比方，正常细胞如同听从激素指挥的“士兵”，Luminal型癌细胞同样会依据激素信号行动。

Luminal型疾病最为大的特点，便是细胞表面存在大量的雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）。

这两种受体就如同癌细胞的“信号接收器”，等待着雌激素和孕激素前来“敲门”。一旦激素与受体“成功对接”，癌细胞便会接收到“生长”的指令，进而开始分裂。

正常乳腺管腔上皮细胞在激素的指挥下，每日都“兢兢业业”地履行着乳汁分泌与运输的职责。而Luminal型癌细胞尽管“叛变”成为肿瘤细胞，但依旧保留着听从激素指挥的习性，只是它把激素信号当作生长的“通行证”。

正是基于这一特性，Luminal型乳腺癌的治疗便有了清晰的方向，只要设法切断激素供应，或者让癌细胞的“信号接收器”失去功能，就能实现对肿瘤生长的有效控制。

所有的乳腺疾病中，大约70%属于激素受体阳性类型，其中Luminal B型占比很高，与Luminal A有何不同？

Luminal B型乳腺癌分为HER2阳性和HER2阴性两类。只要癌细胞的HER2检测为阳性，且雌激素受体也是阳性，无论孕激素受体状态和Ki-67增殖指数如何，都属于Luminal B型。

Luminal B型（HER2阴性）与Luminal A型的区别在哪里？

对于HER2阴性的情况，Luminal B型和Luminal A型乍看相似，但PR（孕激素受体）和Ki-67是区分它们的关键：

PR低表达：如果癌细胞的PR表达水平很低，即便ER阳性，也会被归为Luminal B型。

Ki-67高表达：Ki-67指数反映癌细胞分裂速度，当它高于特定数值（一般≥20%），说明癌细胞生长活跃，同样会被判定为Luminal B型。

只要满足以上任一条件，就属于Luminal B型乳腺癌。

Luminal A型癌细胞生长相对“温和”，以内分泌治疗为主。而Luminal B型因癌细胞分裂活跃、或HER2阳性，除内分泌治疗外，还需联合化疗、靶向治疗，治疗更复杂一些。

雌激素能够刺激乳腺导管与结缔组织增生，而孕激素则会推动乳腺腺泡发育，这两种激素在Luminal型乳腺癌的发展进程中，均发挥着促进作用。

孕激素主要由卵巢中的黄体细胞分泌。当卵子从卵巢排出后，卵泡壁发生塌陷，进而形成黄体。此时，黄体细胞便开始全力工作，大量分泌孕激素。

或许你有所不知，我们身体里的肾上腺皮质同样能够合成少量孕激素。尽管分泌量较少，但它也是孕激素的一个来源。

孕激素通常在排卵之后才开始大量分泌，一般在月经周期的第21天左右，其分泌量会达到峰值。

雌激素主要生成于卵巢的卵泡内膜细胞与颗粒细胞。在卵泡发育过程中，卵泡内膜细胞在促性腺激素的促使下合成雄激素。这些雄激素透过基底膜进入颗粒细胞，随后在芳香化酶的作用下转化为雌激素。

除了卵巢能够产生雌激素外，诸如脂肪组织和肾上腺皮质等部位，也能够少量合成雌激素。

雌激素在卵泡期便开始逐步上升，在排卵前达到第一个高峰。排卵之后，其水平会稍有下降。在黄体期，它会再次出现第二个高峰，不过这个高峰的数值通常会低于第一个高峰。

Luminal A型与Luminal B型的一个主要差异，便体现在PR的表达水平上。当PR值达到或超过1%时，即被视为阳性，且其表达水平越高，内分泌治疗的意义也就越大。

部分资料甚至表明，在预估预后方面，PR的重要性或许超过雌激素受体。目前，一般以20%作为界限，用以区分PR的高表达与低表达。

Ki-67是一种与细胞增殖密切相关的核抗原编号代码。在细胞周期的G1后期、S期、G2期以及M期，它均有表达，而在静止的G0期则无表达。

因此，我们采用免疫组化染色法来检测肿瘤细胞中Ki-67的表达状况，其结果会以阳性细胞所占的百分比呈现出来。

借助Ki-67可评估肿瘤细胞的增殖活性，该指数越高，表明肿瘤细胞增殖越旺盛，分裂速度加快，肿瘤生长也就更为迅速，并且可能具备更强的侵袭和转移能力。

在Luminal A型乳腺癌中，Ki-67通常呈低表达状态，这意味着肿瘤细胞的增殖活动相对不太活跃，预后相对较好。

相较之下，Luminal B型中HER2阴性的亚型，往往呈现Ki-67高表达，其预后相比Luminal A型要稍差一些。

那么，Ki-67表达高低的分界线究竟该如何确定呢？

实验室通常会选取热点范围来计算其表达比例，但由于不同实验室在选取范围时可能存在差异，所以关于Ki-67表达高低分界线的界定，一直存在争议。

部分指南将≤14%划定为低值范围，但高值的界定并不十分明确，对于接近高值的情况究竟应归为A型还是B型，尚无定论。

最新的中国抗癌协会指南，将20%-30%定义为临界范围，并取消了以14%作为低值的界限。

个人认为，在判断某些病例属于Luminal A型还是Luminal B型时，就会存在一定程度的不确定性。

Luminal A型乳腺癌的预后必然比Luminal B型好吗？

对于这个问题，不能一概而论，只能说在大致相同的条件下，Luminal A型的预后或许相对更佳。

Luminal A型和Luminal B型有时可能极为相近，比如，若Ki-67数值在30%左右，就如同考试中的59分与61分，尽管一个及格，一个不及格，但实际上二者所反映的学习水平可能并无太大差异。

在评估预后时，分子分型的因素固然重要，但不能仅以此为依据，还有分期、组织分级、脉管浸润、年龄、身体状况、治疗反应以及生活方式等诸多因素，都有可能对预后产生影响！

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来源：刘永毅医生一点号