摘要：心源性休克通常表现为低血压，尽管前负荷充足但心输出量（CO）低，以及灌注不足相关的临床体征或生化异常。如果存在充血，则预后更差。如果存在代偿，血压可以正常。
速览号外：不用ECMO，ICU咋治疗心源性休克
河北深州市医院 鲁津津 译
河北衡水市哈励逊国际和平医院 王金荣 校
诊断
心源性休克通常表现为低血压，尽管前负荷充足但心输出量（CO）低，以及灌注不足相关的临床体征或生化异常。如果存在充血，则预后更差。如果存在代偿，血压可以正常。
监测
连续监测心电图、心率、脉搏血氧饱和度、每小时尿量。建议放置中心静脉导管并进行有创动脉血压监测。动脉波形和pCO2-gap可以作为评估血流动力学状态的额外工具。TTE是一种无创评估CO和容积状态的有用工具。
初步治疗
保证氧供、无创或有创正压通气、对无肺水肿迹象的心源性休克可以谨慎的补液、对存在充血的给予利尿。
高级血流动力学监测
肺动脉导管(PAC)进行高级血流动力学监测可以评估肺动脉压、混合静脉氧饱和度、CO、肺和全身血管阻力。此外还可计算预后变量，如心输出量（CPO）和肺动脉搏动指数（PAPi）。连续TTE是测量CO和灌注压的有价值工具。
血运重建
对于AMI-CS（心肌梗死导致的心源性休克）患者，建议立即对梗塞相关动脉进行血运重建。对于多血管疾病，首次手术PCI应仅限于梗死血管。
药物治疗
血管升压药和强心剂仍然是心源性休克患者初始血流动力学支持的标准方法，血管活性药物可能与较差临床结局相关。因此，血管活性药物应仅用于灌注不足者，并力求最短持续时间和尽可能低的剂量。
血管活性药物
去甲肾上腺素是心源性休克的一线升压药。肾上腺素应仅在急救情况下、心肺复苏期间和严重心动过缓时使用。心源性休克中使用多巴胺已经过时。垂体后叶素增加左心室后负荷，并可能引起冠状动脉收缩，然而可能对右心室为主的心源性休克或有足够CO的混合性血管扩张性心源性休克有益。
肌力药物
动脉压恢复后，可以添加正性肌力药，增加心输出量来改善灌注，应谨慎使用，并以低剂量开始。对于许多心源性休克患者，考虑到心源性休克的某些表现可能对不同药物有更好的反应，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的联合治疗是有用的。多巴酚丁胺效果更好，比PDE（磷酸二酯酶）抑制剂可控，半衰期较短，且不太可能诱发全身性低血压。钙增敏剂左西孟旦可增加正性肌力并减少后负荷，由于具有半衰期长的活性代谢物而有持久效果。
血管扩张药物
在选定的血压正常的心源性休克患者中，可以考虑在密切有创血压监测下，谨慎尝试静脉滴注血管扩张剂。
右心室引起的心源性休克的处理
应确定右心室休克的原因，尽可能治疗可逆原因。（具体原因见表2）优化前负荷、后负荷、收缩力和心律，在治疗右心室为主的休克中同样重要。
跨学科心脏团队
心源性休克患者应尽快转移到三级医疗中心，包括立即进行冠状动脉造影、升级为短期 MCS 的可能性，以及拥有足够的医疗专业知识来管理这些复杂的患者。多学科休克团队24/7全天候待命和标准化治疗方案可以帮助改善预后。
预后
预测预后对于临床决策、定制治疗策略和认识到无效性是至关重要的。修订后的SCAI休克（下图）分类标准中包含的三维模型，描述了心源性休克患者预后的核心要素：休克严重程度、表型和危险因素。
下面是全文翻译，大家自取
ICU心源性休克机械支持治疗前的管理
河北深州市医院 鲁津津 译
河北衡水市哈励逊国际和平医院 王金荣 校
重症行者翻译组
综述目的
由于随机对照试验的证据有限，心源性休克的治疗在很大程度上仍然由专家共识决定。这篇综述旨在总结ICU心源性休克机械循环支持（mechanical circulatory support，MCS）前的管理方法。
最近发现
文章主要包括ICU心源性休克患者的诊断、监测、初步管理和药物治疗的关键内容。
摘 要
尽管努力改善治疗措施，心源性休克的短期死亡率仍达到40-50%。心源性休克早期识别和治疗至关重要，包括在急性心肌梗死（AMI）-CS中对罪犯冠脉早期血运重建，对其他病变血管分期血运重建。最佳容量管理和滴定血管活性药物剂量，以恢复动脉压和灌注，是心源性休克治疗的基石。血管活性药物的选择取决于心源性休克的根本原因和表现。应限于最短的持续时间和尽可能低的剂量。根据最近的观察证据，使用肺动脉导管（PAC）评估完整的血流动力学特征与改善预后相关，应在初始治疗无效或不明原因休克中尽早考虑。多学科休克小组应尽早参与，以确定临时和/或持久MCS的潜在解决办法。
要 点
● 心源性休克的初始治疗在很大程度上仍然由专家共识推动。
● 早期识别和稳定是防止多器官功能障碍和死亡恶性循环的关键。
● 在急性心肌梗死导致心源性休克的情况下，立即进行针对根本原因的血运重建证明是有益的。
● 血管活性药物的选择取决于心源性休克的根本病因和表现。
● 多学科休克小组应尽早参与心源性休克的治疗。
引言
心源性休克定义为导致持续组织灌注不足的临床和生化异常的心脏疾病。心源性休克的短期死亡率随着时间推移而下降，但在30天后仍高达40-50%。根据休克学术研究联盟（SHARC）科学专家小组的说法，心源性休克可分为四大类：急性心肌梗死引起的心源性休克（AMI-CS）、心力衰竭相关的心源性休克（HF-CS）、原发性非心肌性心脏原因引起的心源性休克，如心律失常或瓣膜疾病（继发性心源性休克）和术后难治性心源性休克。心源性休克的管理很大程度上基于专家共识，与标准治疗相比，只有少数足够有效的随机临床试验（RCTs）证明生存率有所提高。在AMI-CS中，梗死相关动脉的早期有创冠脉造影和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是提高生存率的基石。到目前为止，还没有足够的RCTs用于HF-CS、继发性心源性休克和术后难治性心源性休克。ICU许多常规干预措施的证据也很有限，如使用监测设备、输液、血管加压药和肌力药。这篇综述总结了当前ICU使用MCS之前对心源性休克的管理实践。
诊断、监测和初始稳定
诊断
早期识别心源性休克和治疗根本原因，是心源性休克患者初始管理的核心目标，对于降低死亡率至关重要。重要的是，心源性休克是一种临床诊断。根据目前大多数的定义，心源性休克通常表现为低血压，尽管前负荷充足但心输出量（CO）低，以及灌注不足相关的临床体征或生化异常（如乳酸升高、急性肾和/或肝损伤、皮肤湿冷和/或花斑、少尿和/或精神状态改变)。如果存在充血，则预后更差。重要的是，尽管存在低灌注，但由于代偿机制存在，如全身血管阻力增加，一些患者可能血压正常（血压正常的心源性休克）。其他患者可能有低血压，但仍维持灌注，主要是因为他们适应了慢性低CO，这些归类为休克前状态，与典型的心源性休克相比，预后更好。
监测和初步治疗
鉴于心源性休克的多样性，最初方法旨在确定心源性休克的表型和根本原因，以指导治疗，包括尽快12导联心电图检查，以诊断急性心肌缺血和/或心律失常。早期经胸超声心动图(TTE)可以检测左(左心室)、右(右心室)或双室功能障碍、局部室壁运动异常、AMI的机械并发症和结构性心脏病，帮助确定病因，对了解心源性休克表型至关重要。此外，TTE是一种无创评估CO和容积状态的有用工具。心源性休克的监测包括连续监测心电图、心率、脉搏血氧饱和度和每小时尿量。此外，建议放置中心静脉导管并进行有创动脉血压监测。动脉波形和pCO2-gap可以作为评估血流动力学状态的额外工具。
初始血流动力学和呼吸稳定应与诊断性检查同时进行。建议吸氧，目的是维持动脉血氧饱和度在90%以上。经鼻高流量可产生合适的呼气末正压，对低氧性呼吸衰竭型心源性休克可能是有益的，但不应延迟插管。持续无创正压通气可改善肺充血，减少呼吸耗能。在CULPRIT-SHOCK试验的一项子研究中，早期机械通气与生存率增加相关，然而需要进一步的研究来确定心源性休克机械通气的最佳时机。如果进行有创机械通气，应采用肺保护性通气。值得注意的是，正压通气无论是有创还是无创，都可能对血流动力学产生影响，取决于容量负荷和RV功能。此外，心源性休克在诱导插管过程中存在急性血流动力学恶化的高风险，因此必须仔细选择和滴定诱导药物，并选择合适的药物支持循环。
为了改善循环，对无肺水肿迹象的心源性休克可以谨慎的晶体液试验，（3-4ml/kg单次输注）。然而在充血的情况下，需要利尿剂治疗，图1总结了心源性休克的初步管理方法。
图1心源性休克的初步处理概要
高级血流动力学监测
使用肺动脉导管(PAC)进行高级血流动力学监测可以评估肺动脉压、混合静脉氧饱和度、CO、肺和全身血管阻力。此外还可计算预后变量，如心输出量（CPO）和肺动脉搏动指数（PAPi）。一项针对危重患者混合队列的大型Meta分析和一项针对严重和有症状心力衰竭的随机对照试验后，常规使用PAC的建议被降级，与没有PAC的标准治疗相比，使用PAC没有生存益处。根据目前建议，尤其是在对初始治疗无反应或休克表现不明确的心源性休克中应考虑PAC，AHA/ACC/HFSA心力衰竭治疗指南对其使用给出了2b B级建议。最近观察数据表明，在心源性休克队列中使用PAC具有生存益处，特别是进行完整的血流动力学评估时，导致临床常规使用PAC增加。使用肺动脉导管心源性休克(PAC-cs)随机对照试验(NCT05485376)将回答早期使用PAC与不使用或延迟使用PAC是否会降低因急性失代偿性心力衰竭引起的HF-CS患者住院死亡率的问题。
目前有几种微创CO监测设备，但很少证据表明他们在心源性休克中可以常规使用，而且这些设备由于数学建模容易出错。此外这些设备在右心衰竭、心包填塞或心律失常情况下是不可靠的，如上所述，连续TTE是测量CO和灌注压的有价值工具，但是需要进行医学培训。
血运重建
心源性休克和疑似AMI或未确诊心肌病的患者应进行冠状动脉造影，对于AMI-CS患者，根据随机SHOCK（是否应对心源性休克的闭塞冠脉进行紧急血运重建）试验的结果，建议立即对梗塞相关动脉进行血运重建。该试验比较了302例AMI-CS的紧急血运重建与最初医学治疗。虽然结果显示30天死亡率没有差异（研究的主要终点），但与初始药物稳定组相比，血运重建组的6个月死亡率显著降低，但AMI的机械并发症可能需要手术治疗,尽管一些疾病（如室间隔破裂）需要介入治疗。关于治疗方法的决定应由跨学科心脏团队做出。
多血管疾病
几乎80%的AMI-CS患者存在多支血管病变。多中心CULPRIT-休克(心源性休克中罪犯血管PCI治疗与多支血管PCI治疗)试验将706例AMI-CS和多支血管疾病患者随机分为两种血运重建策略，只对罪犯血管血运重建，其他病变血管分期重建，和立即多支血管PCI治疗。结果显示，与立即进行多支血管PCI治疗组相比，初始罪犯血管PCI治疗组的30天死亡或肾衰竭需要肾脏替代治疗的风险较低。1年结果证实了死亡率和肾替代治疗减少。基于这些结果，首次手术PCI应仅限于梗死血管。根据专家共识考虑其他非罪犯病变分期PCI治疗。
其他病因管理
心源性休克是许多急慢性心脏疾病的终末阶段，识别潜在疾病和早期治疗对于打破心源性休克的恶性循环至关重要。表1根据心源性休克的潜在原因提供了具体的管理建议。
药物治疗
尽管随机对照试验中缺乏其使用证据，但血管升压药和强心剂仍然是心源性休克患者初始血流动力学支持的标准方法，表2观察数据表明，血管活性药物可能与较差临床结局相关，可能是由于这些药物的相关副作用，如心肌耗氧量增加、后负荷增加(升压药)、心律失常以及心肌和外周组织缺血。因此，血管活性药物应仅用于灌注不足者，并力求最短持续时间和尽可能低的剂量。
血管活性药
根据现有随机对照试验证据，去甲肾上腺素是心源性休克的一线升压药，SOAP-II（重症患者中的Sep-sis发生率）试验在混合队列的休克患者中，比较了去甲肾上腺素和多巴胺。在心源性休克亚组中，与多巴胺相比，去甲肾上腺素治疗组生存率显著提高。最近的OptimaCC（比较肾上腺素和去甲肾上腺素在心源性休克中的疗效和耐受性研究）试验比较了去甲肾上腺素和肾上腺素在AMI-CS患者中的作用，两组在CO和平均动脉压方面没有差异，但肾上腺素组心率、血清乳酸水平及发生难治性休克的几率更高。尽管研究早期终止(n=57)，随访时间短，也缺乏最大升压药剂量的数据，且存在样本量小的局限性，但该研究表明去甲肾上腺素具有更高的安全性。一项包括2583名心源性休克患者的大型meta分析（主要基于回顾性研究）显示了同样的发现，使用肾上腺素相关的死亡风险增加了三倍以上。因此，肾上腺素应仅在急救情况下、心肺复苏期间和严重心动过缓时使用。心源性休克中使用多巴胺已经过时。垂体后叶素增加左心室后负荷，并可能引起冠状动脉收缩，然而可能对右心室为主的心源性休克或有足够CO的混合性血管扩张性心源性休克有益。图2描述了不同血管活性药物的主要作用机制(血管舒张、血管收缩、肌力收缩)。
肌力药
动脉压恢复后，可以添加正性肌力药，增加心输出量来改善灌注，应谨慎使用，并以低剂量开始。最近一项调查显示，肌力药物在实际使用中有很大的差异，目前ESC心力衰竭指南没有给出选择特定药物的建议。最近的Cochrane分析也没有发现令人信服的数据支持任何特定的强心药治疗，以降低心源性休克患者的死亡率。对于许多心源性休克患者，考虑到心源性休克的某些表现可能对不同药物有更好的反应，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的联合治疗是有用的。随机对照DOREMI（多巴酚丁胺与米力农治疗心源性休克的比较）试验显示，在多种心源性休克人群中，多巴酚丁胺与磷酸二酯酶(PDE)-3-抑制剂米立农相比，具有相似的血流动力学效果、结局和安全性。
值得注意的是，多巴酚丁胺效果更好，比PDE抑制剂可控，半衰期较短，且不太可能诱发全身性低血压。钙增敏剂左西孟旦可增加正性肌力并减少后负荷，由于具有半衰期长的活性代谢物而有持久效果。在随机对照SURVIVE（需要肌力支持的急性心力衰竭患者生存率）试验中，包括需要肌力药物支持的急性失代偿性心力衰竭患者，左西孟旦并未降低180天的全因死亡率或影响任何次要临床结局。根据当前ESC指南，左西孟旦或 PDE-3 抑制剂可能对接受β受体阻滞剂治疗的患者有益，因为它们通过独立的机制发挥作用。正在进行的LevoHeartShock试验（NCT04020263）比较了早期使用左西孟旦与安慰剂以及常规肌力药治疗心源性休克的情况，DOREMI-2 试验 (NCT05267886) 评估肌力药治疗（米力农/多巴酚丁胺）与安慰剂的影响。
血管扩张药
ALARM-HF记录的观察数据显示，急性心力衰竭使用血管扩张药与预后的改善之间存在关联。然而目前没有关于心源性休克的数据。病理生理学上来讲，血管扩张剂诱导的左心室后负荷和充血的减少可能对一些HF-CS有益。显然，这必须与低血压恶化的风险进行权衡。由于缺乏对心源性休克的研究数据，无法对该队列提出血管扩张剂的使用建议；然而在选定的血压正常的心源性休克患者中，可以考虑在密切有创血压监测下，谨慎尝试静脉滴注血管扩张剂。
右心室引起的心源性休克的处理
与任何类型的心源性休克一样，应确定右心室休克的原因，尽可能治疗可逆原因。（具体原因见表2）优化前负荷、后负荷、收缩力和心律，在治疗右心室为主的休克中同样重要。优化负荷状态是必要的，但也具有挑战性，低容量和高容量血症都应避免。在多数右室休克病例中，应给予利尿剂而不是液体。右心室衰竭通常与影响肾功能和肝功能的全身性充血有关，积极利尿剂治疗或在利尿剂抵抗情况下进行超滤可受益。右心室比左心室更容易出现全身性低血压。右心室对后负荷急剧增加和心律失常的耐受性较差。用血管升压类药物恢复冠状动脉灌注压是主要的治疗方法。缺乏证据来指导急性右心衰选择哪种血管加压药物。必需仔细纠正可能提高PVR的因素(如缺氧、高碳酸血症、酸中毒)。应该避免气管插管正压通气，如果需要机械通气，可用超声心动图指导通气压，因为高通气压可能导致血流动力学进一步恶化。吸入肺血管扩张剂可降低右心室后负荷（例如吸入一氧化氮）。应谨慎静脉使用肺血管扩张剂，因为也可能降低SVR并加剧通气灌注不匹配。然而这些药物对于既往患有肺动脉高压并伴有急性右心室衰竭的患者可能有用。关于右心室休克正性肌力药选择，目前尚无随机对照试验的数据。
跨学科心脏团队
心源性休克患者的管理应纳入hub-and-spoke（中心辐射型）网络模式，在该网络中，心源性休克患者应尽快转移到三级医疗中心，包括立即进行冠状动脉造影、升级为短期 MCS 的可能性，以及拥有足够的医疗专业知识来管理这些复杂的患者。多学科休克团队24/7全天候待命和标准化治疗方案可以帮助改善预后。
预后
预测预后对于临床决策、定制治疗策略和认识到无效性是至关重要的。修订后的SCAI休克分类标准中包含的三维模型，描述了心源性休克患者预后的核心要素：休克严重程度、表型和危险因素。如图3所示，对心源性休克严重程度的评估除了确定SCAI休克分期外，还包括许多因素。心源性休克的表现可以通过病因、超声心动图、侵入性血流动力学、实验室研究和其他临床变量来定义。有些影响死亡率的风险因素无法改变，如年龄和心脏骤停伴昏迷。多种风险评分整合了既定的死亡风险因素，与 SCAI 休克分类相结合可能会改善风险分层。
结论
尽管努力改进并规范了定义、诊断、亚型和管理，但心源性休克患者的死亡率仍然很高。早期诊断和快速逆转低灌注，对于避免难治性休克导致进行性终末器官衰竭和死亡至关重要。由于心源性休克人群具有明显的特异性，因此必须根据根本原因、亚型、休克严重程度和其他个体特征（如合并症和患者意愿）进行合适的管理。为这些复杂的患者提供最佳护理，基于多学科团队的策略是不可避免的。理解病理生理学和人工智能的发展，可以进一步促进心源性休克的亚型分析和管理。鉴于随机对照试验数据的缺乏，特别是对于HF-CS，迫切需要未来的研究来确定特定治疗的安全性和有效性，并分析哪些患者最有可能从某些治疗中获益。
来源：重症医学一点号