摘要：p21依赖性静止，可导致肿瘤复发。总结041. p21的促生存特性：研究表明，CDK抑制剂p21在TP53WT（野生型TP53）非小细胞肺癌（NSCLC）中具有促进细胞生存的特性。2. p21与复制应激：在复制应激下游，p21的表达促使NSCLC细胞在有丝分裂
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p21依赖性静止，可导致肿瘤复发。总结041. p21的促生存特性：研究表明，CDK抑制剂p21在TP53WT（野生型TP53）非小细胞肺癌（NSCLC）中具有促进细胞生存的特性。2. p21与复制应激：在复制应激下游，p21的表达促使NSCLC细胞在有丝分裂后进入静止状态，缺乏p21时，复制应激造成的DNA损伤会传播到随后的S期，导致细胞存活率下降。3. p21依赖性静止与药物治疗：p21依赖性静止有助于药物治疗后肿瘤细胞的苏醒，这可能影响TP53WT NSCLC患者的预后。4. p21依赖性静止的时间与化疗保护：体外研究表明，p21依赖性静止状态的时间不足以提供化学保护，但在体内可能足够长，以保护细胞免受化疗的影响。5. p21水平与细胞状态：p21的表达水平是细胞处于静止状态并保留重新进入增殖周期能力的关键。6. 靶向p21功能的策略：研究提出，在化疗的同时靶向p21功能可以防止TP53WT NSCLC在化疗后形成依赖p21的静止细胞池，抑制p21功能可能阻止NSCLC细胞进入或促使细胞脱离p21依赖性静止期，使其容易接受化疗。7. p21抑制剂的选择：由于p21是一种内在无序蛋白，小分子抑制剂难以将其作为靶点，因此，肽抑制剂可能是最可行的选择。8. p21在静止细胞中的作用：转录组分析表明，p21H高的静止细胞富含编码参与与细胞外环境相互作用的蛋白质的转录本，这可能是依赖p21的静止细胞的共同特征。参考资料：1.Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics, 2013. CA Cancer J Clin 2013;63:11–30.2.Herbst RS, Heymach JV, Lippman SM. Lung cancer. N Engl J Med 2008;359:1367–80.【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。原标题：《【BJC】p21的双重角色：英国帝国理工学院揭示其在非小细胞肺癌中的生存期作用》 来源：科学微视角
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