摘要：猪肺炎支原体是猪支原体肺炎的主要病原体，能引起各个年龄段猪群的慢性肺部炎性病变。肺泡巨噬细胞是呼吸道免疫防御的关键角色，在肺炎支原体感染时发生炎性损伤，加剧肺部炎症并损害肺功能。因此，深入解析猪肺炎支原体诱导炎症的分子机制，可为该病的防治提供潜在的靶点，有助于

猪肺炎支原体是猪支原体肺炎的主要病原体，能引起各个年龄段猪群的慢性肺部炎性病变。肺泡巨噬细胞是呼吸道免疫防御的关键角色，在肺炎支原体感染时发生炎性损伤，加剧肺部炎症并损害肺功能。因此，深入解析猪肺炎支原体诱导炎症的分子机制，可为该病的防治提供潜在的靶点，有助于新型疫苗和药物的研制，对有效防控猪肺炎支原体感染具有重要意义。

近日，江苏省农业科学院兽医所动物支原体创新团队在国际学术期刊“International Journal of Biological Macromolecules”（中科院一区Top期刊，影响因子7.7）在线发表了题为“Long non-coding RNA MMTP mediates necroptosis in alveolar macrophages during Mycoplasma hyopneumoniae infection by enhancing TNF-α transcription”的研究论文。研究以肺泡巨噬细胞为研究对象，阐明肺炎支原体诱导猪肺泡巨噬细胞坏死性凋亡的分子机制，重点研究lncRNA-MMTP在调节TNF-α转录和程序性坏死途径激活中的作用。

该研究鉴定了一种新的长链非编码RNA，命名为lncRNA-MMTP，它在Mycoplasma hyopneumoniae感染过程中显著上调，并在猪肺泡巨噬细胞中发挥重要作用。研究表明，lncRNA-MMTP在Mycoplasma hyopneumoniae引发的肺泡巨噬细胞坏死性凋亡中起着至关重要的作用。lncRNA-MMTP促进转录因子TFII-I和STAT3的招募，从而增强c-Fos启动子活性。该增强作用上调了TNF-α的转录，进而诱导肺泡巨噬细胞发生坏死性凋亡。该研究揭示了Mycoplasma hyopneumoniae引发肺部炎症的新分子机制，并为病原感染后肺部炎症的干预提供了新的靶点。

江苏省农业科学院兽医所动物支原体创新团队的张珍珍副研究员和硕士研究生梅秀珍为论文共同第一作者，团队首席冯志新研究员和中国药科大学张超副研究员为论文通讯作者，江苏省农业科学院为第一单位。本研究得到了国家自然科学基金、江苏省农业科技自主创新基金和江苏省科技计划专项基金创新支撑计划（国际科技合作/港澳台科技合作）等项目的资助。

文章链接：

来源：科学图书馆