原创 生物世界撰文丨nagashi编辑丨王多鱼排版丨水成文免疫疗法的蓬勃发展显著改变了癌症的治疗格局。基于T细胞的癌症免疫疗法，包括免疫检查点阻断疗法（ICB）以及嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T），对传统方法难治的癌症具有强大的治疗潜力。然而，对T细胞的持续刺激，会导致其不可避免的进入功能耗竭状态，从而限制了T细胞免疫疗法的持久性。其中，T细胞耗竭的表观遗传强化是免疫治疗期间限制T细胞反应的主要障碍。但遗憾的是，目前关于在长时间抗原暴露期间限制抗肿瘤免疫的核心表观遗传调控因子尚不清楚。近日，美国圣犹德儿童研究医院、田纳西大学和丹麦哥本哈根大学的研究人员合作，在 Science 期刊发表了题为：Epigenetic regulators of clonal hematopoiesis control CD8 T cell stemness during immunotherapy 的研究论文。该研究发现，在慢性抗原暴露过程中，敲除了Asxl1的CD8 T细胞保持了1年以上的耗竭T细胞前体/祖细胞（Tpex），并且未发生恶性转化。Asxl1通过H2AK119泛素化和多梳抑制性去泛素化酶途径的表观遗传修饰，控制T细胞自我更新能力，降低CD8 T细胞分化。因此，破坏T细胞中的Asxl1基因，可以提高免疫检查点阻断疗法（ICB）的效果，并改善长期肿瘤控制。摘要：原创 生物世界撰文丨nagashi编辑丨王多鱼排版丨水成文免疫疗法的蓬勃发展显著改变了癌症的治疗格局。基于T细胞的癌症免疫疗法，包括免疫检查点阻断疗法（ICB）以及嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T），对传统方法难治的癌症具有强大的治疗潜力。然而，对T细胞的持
来源：妍元智能科学领域
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