摘要：对休克病人的复苏是一项非常复杂的工作，它不应局限于使平均动脉压正常化和按规定输液。我们提出了一个关于休克的整体性四界面概念模型，相信它能让床边的临床医生和研究人员受益匪浅。导致休克的四个循环界面如下：左心室到动脉、动脉到毛细血管、毛细血管到静脉，最后是右心室到

最新观点：休克复苏个性化的整体四界面概念模型

https://doi.org/10.3390/jpm15050207 IF: 3.0 Q1 B3

重症医学

摘要：对休克病人的复苏是一项非常复杂的工作，它不应局限于使平均动脉压正常化和按规定输液。我们提出了一个关于休克的整体性四界面概念模型，相信它能让床边的临床医生和研究人员受益匪浅。导致休克的四个循环界面如下：左心室到动脉、动脉到毛细血管、毛细血管到静脉，最后是右心室到肺动脉。我们回顾了这些接口脱钩背后的病理生理学和临床后果，以及如何对其进行评估，并提出了处理休克患者的策略。休克的床边评估可包括这些关键界面，以避免血流动力学不一致，并重点关注微循环恢复，而不仅仅是平均动脉压。该模型的目的是为学习者提供一个心理模型，并为结合这些概念的进一步复苏研究提供一个框架。

1.背景

休克的诊断和治疗仍然具有挑战性。虽然目前有一种强烈的呼声，希望通过制定规范来统一治疗方案，但患者的情况千差万别，包括作者在内的许多临床医生都认为，目前的文献资料强烈表明，采用更加个性化的生理治疗方法可能有利于治疗效果。在过去的二十年里，大多数指南都强调平均动脉压（MAP）目标和基于体重的输液，然后在持续低灌注的情况下使用血管加压药和肌注药。最近，对输液反应性的关注导致一些人将输液反应性不足作为输液终止点，但却没有评估潜在的静脉充血或输液耐受性。虽然床旁超声的使用在缓慢增加，但它尚未正式纳入大多数复苏算法或常规实践中。

最近，出现了其他复苏算法，一些侧重于使用超声心动图的前向血流标记，另一些则通过毛细血管再充盈时间（CRT）评估外周灌注。不过，最近的指南和立场文件都强调了多模式灌注评估的价值，包括将静脉-动脉 pCO2 梯度和中心-静脉血氧饱和度等关键变量纳入决策树。幸运的是，这些发展正朝着更加个性化、以目标为导向的方法迈进。与动脉侧相比，静脉侧循环历来很少受到关注。最近，围绕中心静脉压（CVP）在复苏中的作用以及静脉充血和右心室衰竭的超声标记的研究开始将这一问题向前推进，尽管这些概念早在近一个世纪前就出现在文献中。由于不同分子间存在机理差异，人们甚至将选择特定的血管活性药物作为一种个性化策略进行研究。血液动力学一致性指的是大循环和微循环的耦合。当对 MAP 和心输出量（CO）等大循环变量的操作导致微循环血流和组织灌注的改善时，就实现了一致性。相反，血液动力学不协调是指尽管宏观血液动力学参数有所改善，但微循环血流仍不顺畅。在这一阶段，过多的液体或血管活性药物实际上可能会恶化组织灌注和器官功能。

2.概念目的

根据作者的经验，高级复苏专家会对复苏过程中的每个界面进行评估和再评估，但往往不是以一种深思熟虑的方式进行，虽然他们经常与受训者分享他们的知识，但往往是以一种零散的方式，而不是以一种整体的、综合的方式。作者们经过一系列讨论，总结出了这种基于界面的方法，提炼出了专家们认为在血液动力学整体方法中最重要的注意事项。教授一致的综合方法将使学员和任何希望学习血液动力学的人受益匪浅。此外，我们还希望这种方法能够促进个性化复苏策略的研究和发展。

3.根据患者的病理生理学进行个性化复苏

作者认为，只关注 MAP 或每搏容积 (SV) 以及乳酸等灌注代用指标是不够的。我们提出了一个大循环和微循环的四界面模型，用于评估和治疗血流动力学不稳定，以及识别潜在的不一致性。例如，关注使用晶体液提高 MAP，却忽视了中心静脉压的增加本身会降低组织灌注压，这可能会恶化患者的预后，下文将对此进行进一步讨论。同样，使用血管加压药提高 MAP，却没有意识到增加的后负荷可能会降低衰竭心脏的 SV ，进而降低组织灌注，这可能同样有害，只是机制不同而已。因此，临床医生应熟悉并能够评估这些关键的血液动力学界面。就这一概念而言，源头控制既是最重要的，也是假定的。如果不能同时实现源头控制，再多的个性化复苏努力也无法改善患者的预后。因此，在对患者休克进行任何表型分析之前，有必要排除导致休克的心肺机械性原因，其中包括大面积肺栓塞、心室游离壁破裂、乳头肌破裂等病症、阻塞、左室或右室流出道动态阻塞、急性室间隔缺损、张力性气胸、急性心肌梗塞、严重气胸、腹腔隔室综合征等病症，以及其他有特定治疗方法的病症。

因此，这一血液动力学概念适用于在没有任何可逆干预原因的情况下对休克患者进行优化，或在实现真正的源头控制之前作为一个桥梁。我们提出了循环系统内与休克相关的以下四个关键界面：(I) 左心室至全身动脉，(II) 动脉至毛细血管（大循环至微循环），(III) 毛细血管至静脉，以及 (IV) 右心室至肺动脉（RV 至 PA）。请注意，还有其他重要的血液动力学界面--静脉到 "终端 "大静脉（下腔静脉和上腔静脉）、大静脉到右心房以及肺静脉系统到左心房。虽然为了避免过于繁琐，这些额外的变量并没有包含在本文概述的核心概念模型中，但如图 1 所示，这四个拟议的接口可以很容易地融入到更广泛的血液动力学框架中。

我们提供了一个综合框架，从简单、资源最少的方法到全技术方法，从不同层面对上述界面进行评估，为临床使用和研究设计提供心理模型。

4.循环耦合

"耦合 "是指能量在其间传递的独特结构。当耦合导致最小的消耗和最大的效率时，耦合被认为是理想的。血流动力学耦合历来被量化为弹性（压力变化与容积变化之比）：动脉弹性（Ea）除以心室弹性（Ees）。动脉弹性是左心室后负荷的决定因素，而心室弹性则是收缩力的标志。因此，Ea/Ees 是显示后负荷和收缩力之间平衡的商数。以一名因脓毒症导致血管扩张性休克的患者为例。经初步评估，左心室射血分数（LVEF）似乎正常，但由于血管扩张，Ea 或后负荷较低。开始使用血管舒张剂来对抗低阻力并改善左心室-动脉耦合。重新评估时，一旦动脉阻力恢复正常，就会发现左心室功能受损，收缩力下降，而这一现象最初被低后负荷所掩盖。为了重建左心室-动脉耦合，可能需要使用肌力药物来改善收缩力，从而改善 LVEF。

耦合可在直角坐标平面上用图形描述，将容量绘制在横座标上，压力绘制在纵座标上。由此得出的收缩末期压力-容积关系线（ESPVR）是左心室肌力状态的标志。ESPVR 线在纵坐标上的截距称为 V0，是左心室完全减压的理论状态。耦合指数的显著偏差或不耦合会导致临床上明显的循环系统病变。在此模型中，我们将不包括泵本身的循环界面包括在内，但这些界面的压力差仍具有解耦的可能性。

5.平均系统充盈压（MSFP）的概念

在循环流动过程中，由于动脉和静脉的顺应性不同，动脉和静脉循环中的压力也不同。如果停止循环流动，随着血容量从动脉侧顺着压力梯度移动到静脉侧，两个腔室之间的压力会迅速达到平衡，直到压力梯度消失。停流 "条件下的平衡系统压力即为 MSFP，哺乳动物的 MSFP 通常约为 7-10 mmHg。影响 MSFP 的因素包括受压体积（膨胀血管的体积）和静脉顺应性或静脉张力的总和。因此，MSFP 会随着血管内容量或血管张力的变化而增大或减小。MSFP 是静脉回流（VR）的驱动力，而 CVP 则是阻碍血流的下游压力。值得注意的是，MSFP 不仅是心血管系统的前负荷，也是器官静脉流动的后负荷。

6.微血流动力学变量的相关性

直观上讲，MAP 和 CVP 之间的差值应控制主要心血管回路中的血流，通常被称为灌注压。然而，如果血管系统是一个连续而坚硬的管道，这一假设就会成立，但事实并非如此。事实上，从大循环到微循环的水力转换涉及一系列错综复杂的现象。微血管流量在很宽的压力范围内几乎保持不变，因为组织可以调整自身的灌注量，以满足氧和细胞代谢的需求。这种局部血流调节最终受细胞和内皮信号（包括氧、钾、氢离子、乳酸、腺苷、无机磷酸盐、前列腺素、二十酸、内皮源性一氧化氮等）以及交感神经流入和血管肌源性反应的共同作用，本手稿对此不作讨论。

心脏的收缩动作为血流提供动力，这种动力以压力波的形式沿血管树传递，然后随着血管的细分和变窄而逐渐被遇到的阻力消散。这导致小动脉内的动脉压迅速下降，成为阻力的函数。有趣的是，全身循环中压力下降最剧烈的部位是动脉血管，其总阻力高于毛细血管阻力的总和。根据拉普拉斯定律，血管张力取决于跨壁压力产生的向外推动血管壁的膨胀力和血管壁内弹性成分产生的向内拉动血管壁的收缩力之间的平衡。当血管运动张力或外力超过局部动脉压时（即跨壁压变为负值），血管就会塌陷，从而限制血流。动脉血管塌陷时的管腔内压就是所谓的临界关闭压（Pcc），它代表了动脉血流的有效背压。换句话说，MAP 与 Pcc 之间的差值应代表组织灌注压 (TPP)。

在动物模型和自发性心脏骤停后的人类中，一些观察结果表明血管系统存在 "非连续性"，这反映在血流停止时血液循环动脉侧和静脉侧的压力之间存在明显差异。这种零血流时的动脉-静脉压力梯度就是所谓的血管瀑布（VW），理论上它能使动脉压保持轻微升高，从而维持重要器官的血流。这种血管瀑布确实可以用类似斯塔林电阻器的机制来解释 。一些学者推测，就像在瀑布中，流过边缘的血流理论上与瀑布本身的高度无关一样，Pcc 点以外的血流也应与流出压力无关，即与下游毛细血管和静脉压力无关。然而，这最后一个概念尚未在人体甚至体内模型中得到明确证实。床旁测量的难题阻碍了将这些生理概念应用于临床的进展。血管加压药对组织灌注的有益或有害影响取决于其对 MAP 和 CCP 的相对作用。监测 TPP 的能力将为循环休克患者的 MAP 优化提供优势。

在下文的讨论中，我们将提到几种监测和评估技术，由于对这些技术的深入研究和验证超出了本文的讨论范围，我们将不再详细阐述。有兴趣的临床医生应在应用前熟悉每种技术、应用和局限性。

6.1.界面 I：左心室-动脉耦合-收缩末期弹性和全身动脉弹性

该界面的耦合用有效 Ea 与左心室收缩末期弹性的比值或 Ea/Ees 表示。评估心室-动脉耦合（VAC）的黄金标准需要对左心室进行有创导管插入术，并同时测量心室容积（通过电导）和压力（通过压力传导），以得出 ESPVR 的斜率。有创操作加上复杂的多搏过程过于繁琐，不适合常规使用。因此，人们设计了其他方法，使用单次搏动法估算 Ea/Ees。Chen 等人设计了一种使用收缩压和舒张压测量值估算 Ees 的方法，结合超声心动图获得每搏量、EF、射血前时间和总射血时间。用收缩压（SBP）的 90% 除以搏出量（SV），可通过以下公式估算出 Ea：Ea = (0.9 × SBP)/SV.为了方便计算，Chen 算法甚至被集成到了一个免费应用程序（iElastance）中。此外，Monge Garcia 等人在一项实验研究中表明，Eadyn（脉压变化/每搏量变化）的变化反映了 VAC 的变化。

单次搏动估计存在局限性。当 V0 为零时，Ea/Ees 可以更简单地用 LVEF 来描述。任何测量 LVEF 的人都应该知道它反映的是 VAC；LVEF 并不是收缩力的测量指标，因为它取决于负荷条件和舒张末期容积。如果将 LVEF 与 Ea 结合起来考虑，它在休克管理中的作用会更大。例如，如果血管舒张性休克患者在 Ea 较低时 LVEF（因此 VAC）正常，那么使用血管舒张剂增加 Ea 可能会导致 LVEF 下降，从而暴露出潜在的左心室功能受损--这时可能需要使用正性肌力药物。高 LVEF 和低 Ea 是高动力循环的标志，通常见于复苏后的血管舒张性休克。

值得注意的是，低血容量代表了一种因左心室前负荷和 SV 过低而导致的接口 I 功能衰竭，即使没有技术上的 "解耦"，因为交感激活时 Ees 和 Ea 都会增加，所以 Ea/Ees 比值可能保持正常。最终，界面 I 的正常功能需要耦合以及足够的 SV（因此需要足够的前负荷）和 CO。特别需要考虑的是，"足够的 "SV 或 CO 必须由其实现或维持正常组织灌注的有效性来决定。

床旁评估界面 I

床旁超声检查（POCUS）使临床医生能够获得 LVEF，这是与 LVEF 关系最密切的超声参数，因为 LVEF 本身就是一个依赖于负荷的变量，因此是收缩力（Ees）和后负荷（Ea）之间耦合的内在衡量标准。因此，正常的 LVEF 基本上排除了不耦合的可能性。然而，这并不一定等同于足够的 CO（这需要足够的 SV，而不仅仅是正常的 EF）。左心室流出道速度时间积分（LVOT-VTI）与 SV 相关（可用于测量 SV），因此足够的 VTI（>18 cm2）很可能排除了明显的不耦合。在没有 POCUS 的情况下，脉压（PP）可提供 SV 的相关性，但在后负荷增加或主动脉顺应性低的患者中，由于压力波的反射，脉压（PP）可能会出现假阳性误差。此外，低 PP 可能反映出严重的低血容量或左心室功能衰竭。颈动脉校正血流时间（cCFT）也被建议作为 SV 的替代指标，因为机械收缩的持续时间与 SV 成正比。虽然 cCFT 大于约 300 毫秒（ms）是正常的，但当 Ea 升高和/或 Ees 缩短时，这一阈值可能会导致假阳性结果，这两种情况都会延长给定 SV 的射血时间；与 PP 一样，射血时间也会随着年龄的增长而延长。

6.2.界面二

动脉到毛细血管 第二个界面发生在动脉系统的远端，Pcc 在此发生，与毛细血管网络连接。如果过度的血管收缩限制了毛细血管的灌注，就会发生解耦，这可能发生在 MAP 较低时（由于 SV 较低），但也可能发生在 MAP 正常甚至升高的情况下，这主要是由于血管收缩导致 Pcc 同时升高（图 2，动脉阻力较高）。DBP 的相关性经常被忽视。随着近端大动脉顺应性的增加和远端小动脉阻力张力的增加，DBP 也会增加。更快的心率也会促进更高的 DBP，因为在下一个收缩期提供重载容量和压力之前，压力衰减的时间更短。由于一个心动周期中约有 2/3 的时间是在舒张期度过的，因此 DBP 必须保持在主要毛细血管床的 Pcc 以上；否则，毛细血管床的粘弹性将导致其塌陷，从而导致接口 II 解耦。正常情况下，对区域动脉张力的局部控制允许组织床吸收或多或少的 MAP 以满足其各种代谢需求。然而，在休克状态下，这种局部控制通常会受到损害--可能是由于局部病理变化，也可能是由于不适当的各种疗法，如过度收缩血管。

重要的是要了解 MAP 与组织灌注之间的关系是非线性的。在图 2 中，我们可以看到，患者可能处于等压面上，但如果处于右下象限，CO 值低，动脉阻力高。因此，临界关闭压也会很高，尽管 MAP 正常，灌注也会下降。并非所有的 MAP 都是相同的。CRT 作为复苏目标的出现和验证，得到了强有力的流行病学数据、生理学背景和一项重要 RCT 的支持，因此被用作微循环灌注的替代物。它对潜在的血流增加操作（液体或 MAP 挑战）反应极快，是评估宏观到微循环耦合状态的理想变量。此外，它简单、快速、成本极低，而且不需要任何技术。然而，与任何灌注监测变量一样，它也有一些缺点，包括评分者之间的可靠性、生理背景知识的差距、高剂量或不断变化的血管加压剂量对 CRT 评估的影响等。皮肤花斑评分是另一种潜在的组织灌注测量方法，同样简单且可用，它与脓毒症和心源性休克患者的死亡率密切相关。

在某种程度上，组织灌注也可以通过全局指标进行粗略评估，如动脉和静脉（中心/混合）以及组织饱和度（StO2）之间的三角，代表 "供应是否充足 "的衡量标准。一般认为，pCO2 差值在 6 或 6 以下表明CO足以满足需求。此外，使用颞部近红外光谱对血管闭塞测试后的恢复斜率进行分析，可揭示微血管反应状态。

床旁评估界面 II

在床旁评估该界面非常复杂，因为只能使用微循环流量的替代物。显然，如果能对器官功能（如大脑和精神状态）进行实时评估，这种方法是最理想的；但对于危重病人来说，这种方法并不总是可行的。在过去二十年中，使用手持式视频显微镜对舌下部位进行的广泛研究描述了该部位血流、密度和异质性的一些异常现象，其中一些与休克相关的内皮功能障碍有关。不过，这种技术价格昂贵，仅限于研究领域，但临床医生可能很快就能使用。目前，正如 ANDROMEDA 研究确定的那样，毛细血管再充盈时间是唯一以证据为基础的实用组织灌注替代指标。最近的一些研究表明，代表广泛微循环区域的毛细血管再充盈时间（CRT）对液体或 MAP 挑战的反应可揭示血液动力学一致性的状况。如果 CRT 下降超过 25%，或在输注液体后一秒钟内 CRT 立即下降，或 MAP 在 30 分钟内上升到 80-85 mmHg，则可能是一致性得到保留的信号，这意味着大循环变量的改善将改善微循环灌注。

6.3.界面 III

毛细血管远端至静脉 在这一层，血管压力较低，接近 MSFP 值。在 VW 之后，驱动组织血流的梯度是 MSFP 与 CVP 之间的梯度；因此，影响血管瀑布后组织灌注的主要因素是 CVP。长期以来，循环的静脉侧一直被忽视，部分原因是静脉压（通常比动脉压低一个数量级）被忽视，而采用了 "前向血流中心论 "和过于简化的灌注压概念模型。当 CVP 以及随后的静脉压和静脉压升高时，微循环功能障碍可能会因淤血或继发于组织水肿的毛细血管密度降低而诱发。随着静脉压的升高，这将不可避免地导致瘀血和水肿，使真实灌注压恶化。虽然这在生理学上是一个合乎逻辑的结构，但必须承认，临床证据显示，充血纠正可改善预后，这一点仍在研究中。例如，通过增加 CVP 而非降低 CO 来增加 Pmsf 是否会产生特定的不利影响，或者通过利尿或透析去除液体是否会恢复毛细血管灌注并改善器官功能和预后，这些都尚未得到证实。这为这一治疗领域的具体研究开辟了新的途径。

研究表明，高 CVP（>12 mmHg）与组织灌注恶化有关，以低微血管流量指数（MFI

床旁评估接口 III

颈静脉压升高反映 CVP 增加。这可以通过临床检查或 POCUS 测得。定位颈静脉搏动（JVP）可估算中心静脉压（CVP），并通过分析 x' 和 y 下降以及 a 波和 v 波推断右心血流动力学。仰卧时，颈静脉多普勒收缩（S）波大于舒张（D）波是正常的，这再现了 x' > y 下降。多项研究表明，S = D、S 12 mmHg）方面具有中等程度的一致性和高灵敏度。腹部器官的多普勒包膜也显示与中心静脉压密切相关，更重要的是与器官功能障碍密切相关。随着充血程度的增加，VExUS 评分（IVC、肝、门静脉和肾内静脉评估的综合评分）和肾静脉淤血指数（RVSI）都与器官功能障碍相关。

与 VexUS 评分相比，进一步的研究应探讨高 CVP 或平均灌注压 (MAP-CVP) 是否能更好地预测急性肾损伤 (AKI) 的风险。

6.4.接口 IV-右心室（RV）至肺动脉（RV-PA ）

过量输液和/或 RV-PA 接口解耦是导致 CVP 升高的原因（影响右心房的机械问题除外，如填塞、张力性气胸等）。如果解耦严重到导致 CVP 升高，则可能导致接口 III 解耦，从而强调这些接口之间的紧密联系。然而，界面 III 的评估侧重于对组织的影响，而界面 IV 的评估则旨在诊断 RV-PA 解耦的原因并指导治疗。RV-PA 耦合定义为 Ees/Ea，而不是 Ea/Ees，它与左心室-动脉耦合在几个方面有所不同。与左心室相比，正常 RV 的 Ees 较低，以较低的 Ea 将血液射入肺循环。最佳的 RV-PA 耦合比例约为 1.5-2:1。除原发性 RV 心肌病和 RV 梗死外，RV-PA 解耦通常是 Ea 增加的结果。慢性肺动脉高压病例也是如此，尽管 Ees 有足够的时间代偿性增加。在急性肺动脉高压中，未调节的 RV 可能无法适应 Ea 的突然升高。与肺血管阻力等指标相比，Ea 包括肺后负荷的搏动性和非搏动性指标。因此，它可以提供与左心功能相关的负荷条件信息，从而整合界面 I 和界面 IV。

与左心室-动脉耦合一样，评估的金标准方法是使用有创传导导管测量 Ea（以收缩末压除以每搏量计算）和 Ees（ESPVR 曲线的斜率）。使用标准肺动脉导管 (PAC)，Ea 可通过 mPAP/每搏量等计算方法近似得出，但 Ees 却没有易于测量的替代指标。RV 压力波形上冲程的最大斜率（dP/dt max）可被视为收缩力的粗略代用指标，但其本身与负荷有关。也可使用 RV 压力描记图对 Ees、Ea 和比值进行单次搏动估计，但这两种方法都需要离线处理波形数据，因此对于床旁医生来说并不实用。非侵入性超声参数可用于评估 RV-PA 耦合，虽然它们与侵入性金标准只有中等到较强的相关性，但在预后方面却有相当好的相关性。

床旁评估界面 IV

直接测量 CVP 与 JVP 相似，如果 CVP 升高超过 10-12 mmHg，则至少支持存在某种程度的解偶联。此外，仔细分析 CVP 波形可提示 RV 收缩能力差、舒张功能障碍和三尖瓣反流。用于实际评估 RV-PA 耦合的最佳床旁技术依赖于超声心动图替代物。评估 RV-PA 耦合的最佳超声心动图方法是 TAPSE/PASP 比值。TAPSE/PASP 比值小于 0.31 是有创方法评估 RV-PA 不耦合的特异性指标，小于 0.8（正常 Ees/Ea > 1.5），但临界值差异很大。TAPSE 是对 RV EF（EF 与 Ees 相关）简单而相对准确的估计，同样与有创 Ees/Ea 相关。与 EF 一样，TAPSE 也是耦合的内在反映，因为它既依赖于负荷，也依赖于收缩力。PASP 虽然受 SV 和 HR 的影响，但也包含与 Ea 类似的信息。事实上，最近的一项研究表明，TAPSE/PASP 异常是脓毒性休克患者的一个负面预后因素，这一点不足为奇。对 RV EF 的其他估计包括 S' 和 FAC。RV S'采用组织多普勒技术确定三尖瓣环收缩速度，与 TAPSE 相比，它对 EF 的角度依赖性较小。对 RV-PA 耦合的进一步评估涉及对 RVOT 多普勒形态的解读，包括舒张末期瓣膜反流速度（PRedv）、加速时间（AT）、RVOT VTI 缺口的存在以及缺口前后的相对速度（如果存在）。

7.整合循环

在进行全面评估后，临床医生仍然面临的挑战是找出界面中的薄弱环节，以便集中治疗，并重新评估各个层面的反应。由于通常很难可靠地预测对治疗的反应程度，因此很可能会出现一定程度的试验和错误，因此密切监测和重新评估至关重要，同时要记住，组织灌注最终才是最重要的。

8.临床管理的概念和 Forrester-Kenny 图表的使用

几十年前，Forrester 设计了一张图表，将心脏指数与楔压相对照，以描述心肌梗死后的临床表型。最近，Kenny 重新设计了这一概念，以 LVOT VTI 为一轴，VEXUS 为另一轴。我们认为这是一个有用的概念，可用于休克患者的初步评估，并在随后的复苏过程中跟踪其进展。如图 3 所示，可以使用前向血流与充血的不同参数来应用这一概念。必须承认的是，该图的重点是前向血流和静脉充血，这两个基本的宏观血流动力学变量对于调整复苏以恢复休克状态下的组织灌注至关重要。为了便于临床应用，本图没有考虑更复杂的生理变量，如 RV 或 LV VAC，除非它们导致 CO 值降低或 CVP 升高。事实上，在代偿和血流保留以及 CVP 正常的情况下，可能会发生严重的 RV 或 LV 衰竭，至少在开始时是这样。然而，在实际应用中，在复苏的最初时刻，在全面评估接口之前，此图可应用于许多临床情况。

8.1.

步骤 1：将患者置于 Forrester-Kenny 图表中 在初步评估的最初几分钟内，应尝试将休克患者置于四个象限之一，在 Y 轴上测量充血评估，在 X 轴上测量前向血流或每搏容量。这将为临床医生提供初步的治疗策略。这在概念上非常重要，因为寒冷的患者通常 CO 值较低，而温暖的患者即使血压较低，心输出量也通常正常或升高。另一方面，"干燥 "的患者，即没有明显肺充血或颈静脉压升高迹象的患者，对液体的耐受性和反应性较好，而有充血迹象的患者则较差。虽然这并不具有完美的灵敏度和特异性，但在进行进一步评估时，它仍能为初步治疗决策提供指导。例如，属于第 2 象限（温暖潮湿）的患者可能应尽量少输液（输液可能会导致 III 号或 IV 号接口断开，从而造成危害），而应将重点放在血管收缩上。相反，处于第 3 象限（寒冷干燥）的患者可能会从避免血管收缩中获益更多，因为血管收缩可能会解除接口 II 的连接，因此可能需要输液和/或正性肌力药物。

8.2.

步骤 2：评估界面 在评估每个界面后，临床医生必须确定受影响较严重的界面，并启动治疗计划。虽然界面 I 和 IV 的不耦合密切相关，但从灌注角度来看，界面 I 和 IV 的不耦合不一定会导致更重要的界面出现临床意义上的不耦合。例如，患者的 LVEF 可能很低，但通过左心室扩张可以维持合理的 SV，而且大微循环耦合良好。在静脉方面，IV 接口可能非常受损（例如，TAPSE/PASP 比值低于 0.3 和 JVP 升高），但同时 VExUS 显示轻度充血和仅有轻度搏动性 FVD；因此，III 接口并未真正解耦。图 4 展示了评估四个界面的各种方法。

8.3.步骤 3：在 Forrester-Kenny 图表上跟踪复苏进展 评估治疗是良好复苏策略的关键组成部分。可将患者重新绘制在四象限图上，以确保其朝着第一象限--温暖干燥--的方向发展，在第一象限中，灌注不会发生阻塞，所有界面的耦合都是合理的。可以理解的是，这在很多情况下是不可能实现的，临床医生可能不得不满足于临床路径不恶化，同时希望随着时间的推移，源控制和/或组织愈合能够纠正这种情况，但重要的是要确保治疗干预至少不会使情况恶化（图 5）。

9.进一步研究

毫无疑问，大循环系统和微循环系统之间的关系--接口 II--对于了解和处理床旁休克至关重要。不幸的是，这也是最有限的工具无法可靠量化的界面。目前已经开展了大量非常有趣的研究，当然这一领域也正在发生很多变化，但迄今为止，还缺乏对这一层面发生的解耦进行评估的工具。此外，虽然确实存在的生理和临床证据支持个性化复苏策略的许多方面，但必须注意的是，从整体上看，没有证据表明这种方法能提高存活率，循证医学纯粹主义者可能会对此提出抗议。不过，我们也可以说，目前采用的任何复苏策略都是如此。事实上，一项又一项针对不同危重病人的研究对休克的任何特定干预措施进行了评估，但始终未能得出积极的结果。这种不断寻求 "一刀切 "治疗休克方法的做法暴露了我们所治疗的病人的复杂性，以及他们潜在的急性和慢性生理学。在大多数情况下，需要对四个关键界面进行仔细评估和重新评估，最终目标是恢复微循环流量和组织灌注。我们鼓励研究人员不要局限于 MAP、乳酸和基于体重的液体负荷。我们希望未来的研究能采用更加个性化的方法来管理休克，在试验设计中利用界面原则来寻求 "无阻塞的灌注"。

10.结论

对危重病人采取整体和个性化的复苏方法非常重要。作者还想提醒临床医生，指南仍然是指南，在快速发展的领域中，它并不是黄金标准。最重要的是对患者休克进行表型分析，确定其来源，并描述上述四个界面中每个界面的干扰特征，以避免无益甚至有害的复苏措施。虽然目前还缺乏具有重要临床结果的大型 RCT 数据，但我们认为休克评估的四界面模型可能代表了临床证据、生理推理和临床效率的充分折衷，使临床医生能够适当管理这些危重病人的异质性和复杂性，同时也是学习者建立休克及其管理心理模型的理想工具。

缩写 MAP：平均动脉压；CVP：中心静脉压；CRT：毛细血管再充盈时间；CO：心输出量；SV：每搏量；LV：左心室；RV：右心室；PA：肺动脉；Ea：动脉弹性：Ees：心室弹性；LVEF：左心室射血分数；SVR：全身静脉阻力；ESPVR：收缩末压-容积关系；MSFP：平均全身充盈压；VR：静脉回流；Pcc：临界关闭压；VW：血管瀑布；TPP：组织灌注压；VAC：心室-动脉耦合；SBP：收缩压；PP：心室-动脉耦合；SV：搏出量：SBP：收缩压；PP：脉搏压；POCUS：护理点超声；LVOT-VTI：左心室流出道速度时间积分；cCFT：颈动脉校正血流时间；ms：毫秒；DBP：舒张压；CRT：毛细血管再充盈时间；NIRS：近红外光谱；STO2：组织饱和度；VExUS：静脉超声：静脉超声；FVD：股静脉多普勒：PAC：肺动脉导管；PRedv：舒张末期瓣膜反流速度；AT：加速时间；RCT：随机临床试验。

来源：重症医学