Cell Metabolism：刘丹倩团队揭示大脑过氧化氢信号调控睡眠稳态新机制

摘要：2025 年 5 月 15 日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心刘丹倩研究组（博士研究生田玉静为第一作者）在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为：Hydrogen peroxide in midbrain sleep neu

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

睡眠有助于动物抵御氧化损伤，但氧化还原状态与睡眠稳态之间的动态相互作用，目前仍不清楚。

2025 年 5 月 15 日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心刘丹倩研究组（博士研究生田玉静为第一作者）在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为：Hydrogen peroxide in midbrain sleep neurons regulates sleep homeostasis 的研究论文。

该研究首次揭示了过氧化氢（H₂O₂）作为氧化还原信号分子参与睡眠稳态调控的因果作用及其神经机制。

在这项最新研究中，研究团队创新性地建立了在体监测 H₂O₂ 动态、精确操控其浓度的化学遗传学与光遗传学技术体系，发现了小鼠急性睡眠剥夺（SD）导致大脑氧化水平普遍升高，尤其是在促进睡眠的区域。对细胞内过氧化氢（H₂O₂）实时动态的体内成像显示，在中脑黑质网状部（SNr）的 GAD2 睡眠神经元中，其胞浆中而非线粒体中 H₂O₂ 的增加反映了睡眠不足，并与自发清醒时间呈正相关，从而追踪清醒状态。

通过可控地调节这些睡眠神经元胞浆内的过氧化氢（H₂O₂），研究团队发现，过氧化氢水平的升高对于补偿性睡眠是必需的，并且至少部分依赖于 TRPM2 通道，从而因果性地促进睡眠的开始。然而，过量的过氧化氢会引发脑部炎症和睡眠中断。