Dev Cell | 华南师范大学与中山大学合作团队揭示SUMO化修饰调控植物损伤相关分子模式生成的机制

摘要：动植物都可以通过感应自身细胞所产生的损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns，DAMPs）以增加其对逆境胁迫的适应性。这些内源性分子从损伤的细胞中释放，被生物体识别为危险信号，以激活下游的防御或修复途径。因此，

责编 | 王一

动植物都可以通过感应自身细胞所产生的损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns，DAMPs）以增加其对逆境胁迫的适应性。这些内源性分子从损伤的细胞中释放，被生物体识别为危险信号，以激活下游的防御或修复途径。因此，DAMPs已成为胁迫和免疫应答领域的重要研究对象，但先前的研究主要集中于其介导的信号转导途径，而关于DAMPs产生的调控机制还有待深入探究。与拥有复杂免疫系统的哺乳动物不同，植物主要依赖于单个细胞对损伤进行识别和响应，因此可作为一个用于研究DAMPs调控机制的简单体系。在植物中，激发子肽（Plant Elicitor Peptides，Peps）是一种重要的DAMP，由前体蛋白PROPEPs受到钙离子依赖的蛋白酶Metacaspases（MCs）切割而生成，而对于Peps产生的调控机制还不清楚。

近日，华南师范大学生命科学学院阳成伟教授、赖建彬教授和中山大学生命科学学院李剑峰教授合作在Developmental Cell杂志发表了题为SUMOylation controls peptide processing to generate damage-associated molecular patterns in Arabidopsis的研究论文，揭示了SUMO化修饰通过调控拟南芥激发子肽前体PROPEP1的加工而影响植物DAMPs生成的机制。

SUMO化是一种真核生物中广泛存在的翻译后修饰，指将类泛素蛋白SUMO共价连接到蛋白质的赖氨酸残基以影响底物的性质和功能，但该修饰在小肽加工中的调节作用还有待研究。

该研究首先通过生物信息学预测和基于大肠杆菌的SUMO化重构系统发现拟南芥PROPEP家族的部分成员是SUMO化修饰的底物，而进一步的体内外实验结果证明PROPEP1的第51位赖氨酸残基是其SUMO化修饰的主要位点。植物细胞壁损伤导致细胞质中钙离子浓度上升，而钙离子诱导了SUMO E3连接酶基因SIZ1的上调表达，从而促进SIZ1介导的PROPEP1的SUMO化修饰。生物化学实验结果显示PROPEP1的SUMO化位点突变或者蛋白酶MC4的SUMO结合基序（SIM）位点突变都削弱了PROPEP1与MC4的相互作用以及PROPEP1的切割水平。野生型PROPEP1的过表达提高了拟南芥对细胞壁损伤的抗性，而SUMO化位点是PROPEP1发挥该生理功能所需要的。同时，关于SIZ1的进一步研究发现该SUMO连接酶也在PROPEP1的加工和细胞壁损伤应答中发挥作用。综上所述，当植物细胞受到细胞壁损伤时，钙离子诱导SIZ1的表达，从而促进PROPEP1的SUMO化，以此增强PROPEP1与MC4的互作，通过切割加速成熟Pep1小肽的生成，进而提高植物对细胞壁损伤的抗性。

综上所述，该研究发现了SUMO化修饰在植物损伤相关小肽加工调控中的关键作用，加深了对植物DAMPs生成和细胞损伤响应机制的理解，将可以为农作物抗逆遗传改良提供重要依据，也为包括人类在内的其它生物的损伤应答机理研究提供新的线索。