“醒” 之有效 —— 一例创伤性脑损伤致意识障碍患者的诊疗与转归

B站影视 港台电影 2025-10-16 20:32 1

摘要:意识障碍(Consciousness Disorder)是脑功能损伤后的常见并发症,涵盖从急性昏迷(Acute Coma)到植物状态(Vegetative State, VS)、最小意识状态(Minimally Conscious State, MCS)的连续

意识障碍(Consciousness Disorder)是脑功能损伤后的常见并发症,涵盖从急性昏迷(Acute Coma)到植物状态(Vegetative State, VS)、最小意识状态(Minimally Conscious State, MCS)的连续谱系,其诊疗需依赖多模态评估与个体化干预。本文通过一例创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury, TBI)致持续性意识障碍患者的完整诊疗过程,解析意识障碍的评估体系、治疗策略及预后影响因素,为临床实践提供参考。

患者男性,38 岁,因 “车祸致头部外伤后意识不清 6 小时” 于 2025 年 3 月入院。患者驾驶机动车与货车追尾,头部撞击方向盘,现场格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale, GCS)为 6 分(睁眼 1 分,无语言反应 1 分,肢体伸直反应 4 分),急诊行头颅计算机断层扫描(Computed Tomography, CT)提示:双侧额颞叶脑挫伤(Bilateral Frontotemporal Contusion)、右侧硬膜下血肿(Right Subdural Hematoma)、蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage, SAH),中线结构无明显移位。

意识障碍的核心病理机制为脑网络功能破坏:TBI 导致的脑挫伤与血肿直接损伤脑干网状激活系统(Reticular Activating System, RAS)—— 该系统是维持觉醒状态的核心结构,同时额颞叶皮层损伤破坏意识的 “内容加工” 通路(如自我感知、环境交互),双重损伤导致患者进入急性昏迷状态

入院时采用 GCS 与昏迷恢复量表修订版(Coma Recovery Scale-Revised, CRS-R)联合评估:

GCS 评分:7 分(睁眼 2 分,无语言反应 1 分,肢体回缩反应 4 分),仍处于昏迷范畴;CRS-R 评分:5 分(视觉 2 分:能追踪物体但无固定注视;听觉 1 分:对声音无定向反应;运动 1 分:仅有无目的肢体活动;语言 0 分;交流 0 分;觉醒 1 分),符合植物状态(VS) 诊断标准 —— 即无自我意识与环境意识,仅保留自主呼吸、心跳等基本生命体征,存在反射性眼球活动与肢体动作。神经影像学评估(Neuroimaging Evaluation) :入院第 3 天行头颅磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging, MRI),T2 加权成像(T2-Weighted Imaging, T2WI)显示双侧额颞叶皮层及皮层下高信号(提示脑水肿),弥散张量成像(Diffusion Tensor Imaging, DTI)提示胼胝体与内囊后肢纤维束完整性破坏(提示弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injury, DAI) ),功能磁共振(Functional MRI, fMRI)显示默认模式网络(Default Mode Network, DMN)与突显网络(Salience Network)激活显著降低(与意识水平一致)。神经电生理评估(Neurophysiological Evaluation) :脑电图(Electroencephalography, EEG)显示背景活动为弥漫性 θ 波(4-7Hz),无 α 波(8-13Hz)节律,未见癫痫样放电;体感诱发电位(Somatosensory Evoked Potentials, SEPs)显示双侧 N20 波(中央后回皮层反应)消失(提示皮层感觉通路损伤),脑干听觉诱发电位(Brainstem Auditory Evoked Potentials, BAEP)显示 Ⅲ-Ⅴ 波间期延长(提示脑干功能受损)。实验室检查:血常规、肝肾功能正常,血氨与电解质无异常,排除代谢性脑病(Metabolic Encephalopathy);脑脊液(Cerebrospinal Fluid, CSF)检查提示蛋白轻度升高(0.6g/L),无白细胞增多,排除中枢神经系统感染(Central Nervous System Infection)。

结合病史、体征与辅助检查,最终诊断为:

创伤性脑损伤(重度)(Severe Traumatic Brain Injury);双侧额颞叶脑挫伤伴脑水肿(Bilateral Frontotemporal Contusion with Cerebral Edema);植物状态(创伤后)(Post-Traumatic Vegetative State)。

意识障碍的治疗需遵循 “先稳定生命体征,再精准促醒” 的原则,本例患者采用 “急性期支持 - 亚急性期促醒 - 恢复期康复” 的三阶段方案,整合神经保护、神经调控与康复训练。

此阶段核心目标是减轻继发性脑损伤(Secondary Brain Injury),为意识恢复创造条件:

颅内压(Intracranial Pressure, ICP)管理:患者入院后 ICP 监测提示压力波动于 20-25mmHg(正常 60mmHg。神经保护治疗:给予胞磷胆碱(Citicoline)0.5g 静脉滴注(每日 1 次)改善脑代谢,依达拉奉(Edaravone)30mg 静脉滴注(每日 2 次)清除自由基,连续使用 14 天;避免使用镇静药物,防止掩盖意识变化。并发症预防:留置胃管行肠内营养支持(目标热量 30kcal/kg/d),预防营养不良;使用低分子肝素(Low-Molecular-Weight Heparin)预防深静脉血栓(Deep Vein Thrombosis, DVT);定期翻身与胸部物理治疗,避免肺部感染(Pulmonary Infection)与压疮(Pressure Ulcer)。

入院第 14 天复查头颅 CT,提示脑水肿明显减轻,硬膜下血肿吸收,ICP 稳定于 12-14mmHg,GCS 评分提升至 9 分(睁眼 3 分,语言 2 分:仅能发出无意义声音,肢体活动 4 分:能定位疼痛),CRS-R 评分提升至 8 分(视觉 3 分:能固定注视物体;听觉 2 分:对大声呼喊有转头反应;运动 2 分:能主动抓握物体;语言 1 分:无意义发声),意识状态从 VS 过渡至最小意识状态(MCS)

此阶段以 “神经调控 + 药物促醒” 为核心,针对意识障碍的脑网络机制进行干预:

神经调控治疗(Neuromodulation Therapy)经颅直流电刺激(Transcranial Direct Current Stimulation, tDCS) :采用阳极置于左侧背外侧前额叶皮层(Left Dorsolateral Prefrontal Cortex, L-DLPFC)、阴极置于右侧乳突的方案,电流强度 2mA,每次 20 分钟,每日 1 次,每周连续治疗 5 天,休息 2 天,共治疗 4 周。L-DLPFC 是意识调控的关键皮层区域,阳极 tDCS 可增强该区域兴奋性,促进脑网络连接恢复。治疗 2 周后,患者可对简单指令(如 “握左手”)做出反应,CRS-R 评分提升至 12 分。迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation, VNS) :因患者仍存在部分意识波动,入院第 45 天行 VNS 植入术,术后设定刺激参数:输出电流 1.0mA,脉冲宽度 250μs,频率 20Hz,刺激时间 30 秒,间歇时间 5 分钟。VNS 通过激活脑干核团与皮层网络,调节意识相关通路,术后 1 个月患者可发出简单单词(如 “饿”“痛”),CRS-R 评分提升至 16 分。药物促醒治疗:金刚烷胺(Amantadine):入院第 21 天开始口服,初始剂量 50mg 每日 2 次,1 周后增至 100mg 每日 2 次。金刚烷胺通过激动多巴胺能系统(Dopaminergic System)与去甲肾上腺素能系统(Noradrenergic System),增强皮层觉醒水平,是目前唯一有循证证据支持的创伤后意识障碍促醒药物。奥拉西坦(Oxiracetam):0.8g 静脉滴注每日 1 次,辅助改善认知功能,促进意识内容恢复。感官刺激疗法(Sensory Stimulation Therapy) :由康复师进行多感官输入训练,包括:视觉刺激:播放患者术前熟悉的家庭视频、图片,每日 2 次,每次 30 分钟;听觉刺激:播放患者喜爱的音乐、家人声音录音,每日 3 次,每次 20 分钟;触觉刺激:用不同质地物品(如毛巾、毛绒玩具)触碰患者肢体,每日 2 次,每次 15 分钟;味觉刺激:给予甜、咸等不同味道的食物(如蜂蜜水、淡盐水)少量尝试,每日 1 次,每次 10 分钟。

入院第 90 天评估,患者 GCS 评分 13 分(睁眼 4 分,语言 4 分:能回答简单问题;肢体活动 5 分:能遵嘱完成复杂动作),CRS-R 评分 20 分(视觉 4 分:能识别熟悉物品;听觉 3 分:能理解简单指令;运动 4 分:能自主进食;语言 5 分:能进行简短对话;交流 3 分:能通过点头 / 摇头表达意愿;觉醒 1 分),达到意识清醒(Consciousness Awakening) 标准。

意识清醒后,治疗重点转向神经功能缺损(如运动障碍、认知障碍)的康复,预防意识障碍复发:

运动功能康复:采用 Bobath 技术改善肢体肌张力,进行肢体主动 - 被动训练、平衡训练(如坐立平衡、站立平衡),逐步过渡至步行训练,入院第 120 天患者可独立行走 100 米。认知功能康复:通过注意力训练(如数字划消)、记忆力训练(如记忆卡片配对)、执行功能训练(如简单任务规划),改善患者认知水平,入院第 180 天患者可独立完成穿衣、洗漱等日常生活活动(Activities of Daily Living, ADL)。心理干预:患者清醒后出现焦虑、抑郁情绪(采用抑郁自评量表 SDS 评分 58 分,提示轻度抑郁),给予心理咨询与舍曲林(Sertraline)25mg 每日 1 次口服,4 周后情绪明显改善(SDS 评分 40 分)。

患者出院后每 3 个月随访 1 次,至 2025 年 9 月(伤后 6 个月)时:

意识状态:持续清醒,无意识波动,可进行正常对话,能回忆车祸部分细节(提示情节记忆恢复);功能状态:ADL 评分(改良 Barthel 指数)85 分(可独立完成大部分生活活动,仅需少量协助);影像学复查:头颅 MRI 显示额颞叶脑挫伤灶基本吸收,DTI 提示胼胝体纤维束完整性部分恢复,fMRI 显示默认模式网络激活接近正常水平;电生理复查:EEG 背景活动以 α 波为主,可见正常睡眠周期(N1-N3 期、REM 期)。

本例患者从 VS 到意识清醒的良好转归,与以下因素密切相关:

脑损伤严重程度与部位:患者虽为重度 TBI,但无严重脑干损伤(BAEP 仅 Ⅲ-Ⅴ 波间期延长,无 Ⅴ 波消失),且早期干预有效控制了脑水肿与血肿,减少了继发性脑损伤 —— 脑干网状激活系统的相对保留是意识恢复的解剖基础。干预时机与方案:急性期及时控制 ICP,亚急性期尽早启动 tDCS 与 VNS 等神经调控治疗(伤后 15 天开始),避免了 “意识障碍慢性化”(通常伤后 3 个月未清醒者预后较差);多模态治疗(神经调控 + 药物 + 康复)的协同作用,有效激活了意识相关脑网络。患者自身因素:患者年龄 38 岁(年轻患者脑可塑性更强),无基础疾病(如糖尿病、脑血管病),术前认知功能正常,且家人积极参与感官刺激(如录制声音、陪伴训练),为意识恢复提供了良好的外部支持。

意识障碍的误诊率较高(如将 MCS 误判为 VS),需依赖 “临床量表 + 影像学 + 电生理” 的多模态评估体系:

CRS-R 量表较 GCS 更能区分 VS 与 MCS,是意识分级的 “金标准”;fMRI 与 DTI 可从结构与功能层面评估脑网络完整性,预测意识恢复潜力(如默认模式网络激活者预后更佳);EEG 与 SEPs 可客观反映脑皮层兴奋性,避免主观评估误差(如本例患者早期 SEPs N20 波消失,提示皮层损伤,后期恢复与意识改善同步)。急性期以 “稳定脑功能” 为核心,避免使用镇静药物,优先控制 ICP 与并发症;亚急性期是促醒关键期(伤后 1-3 个月),神经调控(tDCS、VNS)与药物(金刚烷胺)需尽早联用;恢复期需整合运动、认知、心理康复,避免仅关注 “意识清醒” 而忽视功能恢复。

临床中需避免单一指标判断预后:年轻、无严重脑干损伤、早期出现 MCS 体征(如对指令反应)的患者,意识恢复概率更高;而持续 VS 超过 6 个月(创伤性)、fMRI 显示脑网络完全破坏、SEPs N20 波持续消失的患者,预后较差。本例患者早期虽为 VS,但伤后 14 天过渡至 MCS,提示预后良好,与最终转归一致。

本例创伤性脑损伤致意识障碍患者的诊疗过程,体现了 “评估 - 干预 - 随访” 的闭环管理思路。意识障碍的治疗需突破 “等待自然苏醒” 的传统观念,通过多模态评估明确分级,采用 “神经保护 - 神经调控 - 康复训练” 的阶梯方案,才能实现 “醒” 之有效。未来随着脑机接口(Brain-Computer Interface, BCI)、深部脑刺激(Deep Brain Stimulation, DBS)等新技术的发展,意识障碍患者的促醒手段将更加精准,为更多 “沉睡” 患者带来苏醒希望。

来源:医学顾事

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