摘要：2018年，37岁的林志远是一名跑摩的的个体户，从二十出头就在街头巷尾接送客人，风里来雨里去已干了十多年。每天清晨六点，林志远都会骑着摩托车准时出现在车站口，接送赶早班的工人和学生。午间高峰时，他常常来不及吃饭，就在路边便利店买几根油条、喝一瓶功能饮料充饥。晚

2018年，37岁的林志远是一名跑摩的的个体户，从二十出头就在街头巷尾接送客人，风里来雨里去已干了十多年。每天清晨六点，林志远都会骑着摩托车准时出现在车站口，接送赶早班的工人和学生。午间高峰时，他常常来不及吃饭，就在路边便利店买几根油条、喝一瓶功能饮料充饥。晚高峰过去，已是深夜，常常又在夜宵摊点上一盘烧烤、两瓶啤酒，才算给自己一天的辛苦收个尾。这样的生活节奏年复一年，重油重盐、烟酒不离口，再加上长期熬夜，体重逐渐增加，小腿浮肿的情况也时常出现，但林志远始终没有当回事。

2018年4月9日下午五点多，刚送完一单客人回到住处，林志远下车时，右脚大脚趾根部突然一阵尖锐的刺痛，像被钉子钉住一样。他猛地停下，低头看见脚背略微发红，皮肤表面有轻度浮肿。弯腰用手指轻轻按压，立刻有酸胀和钻心的痛感顺着小腿蔓延，疼得额头直冒冷汗。他皱眉忍耐，心里以为只是长时间骑车造成的血液不畅，便没多理会。晚上照常泡了热水脚，擦了点活络油，以为一夜休息就能缓解。可入夜后，疼痛反而加剧，整个大脚趾关节像被火焰灼烧，哪怕轻轻碰到被角，都痛得直吸冷气，彻夜无法入睡。

4月10日至13日，林志远努力调整作息，减少接单，晚饭后也不再喝酒，甚至换上了宽松的布鞋。但右脚的红肿却愈演愈烈，肿胀逐渐蔓延到踝关节，皮肤绷得发亮，稍一触碰便传来剧烈的刺痛。到第四天时，鞋子已经完全穿不进去，就连最松的拖鞋也勒得生疼。他只能一瘸一拐走动，每一步都像踩在炭火上。夜晚尤其严重，脚趾哪怕被空气吹拂，都像针扎火烤一般。更让他不安的是，左手肘部开始隐隐作痛，深处像压着一块沉重的铁块，关节活动受限，持续的酸胀令人心慌。

4月15日林志远半夜醒来准备上厕所，刚把双脚放到地面，右脚踝猛然传来撕裂般的剧痛，整条腿瞬间像被死死拧住的钢丝勒紧。他一个踉跄直接跌坐在冰凉的地板上，额头立刻渗出一层细密的冷汗，背脊发凉，呼吸急促。低头望去，只见脚背肿得高高鼓起，皮肤紧绷得发亮，大脚趾关节已经呈现红紫交杂的颜色，靠近趾根部甚至浮现出青斑。疼痛从脚背顺着小腿一路向上钻，像有硬物在骨缝里不断顶开。他试着咬紧牙关想撑起身子，双手撑地的一瞬间，右腿却完全使不上力，肌肉松垮无力，膝关节像塌陷般支撑不住，整个人又一次扑倒在地板上。

倒在地上的林志远，身体越发不受控制，后背发冷，冷汗顺着鬓角滑落。他试着用右手去撑，却发现手掌僵硬，手指麻木，像戴了一层厚厚的手套。舌头逐渐发硬，口腔里含糊不清，只能断断续续地发出模糊音节。呼吸越来越急促，嘴唇逐渐泛紫，喉咙里堵着一股气，上不去也下不来。身体每一次轻微的动作，都会牵动脚踝和手臂的剧痛，疼得额头青筋暴起，汗水很快把衣领浸透，胸口上下起伏越来越沉重，整个人像被钉死在冰冷的地板上，动弹不得。妻子听到动静醒来，发现林志远倒在地上，额头烫得吓人，嘴唇发紫，话说不清楚。地上有一片湿迹，空气中弥漫着刺鼻的酸味。她意识到情况严重，急忙拨打急救电话。

入院后的化验结果让人触目惊心。血液检查提示血尿酸浓度高达645 μmol/L，已进入重度高尿酸血症范围；同时，C反应蛋白升至56 mg/L，显示体内炎症反应活跃。血肌酐也上升至122 μmol/L，意味着肾小球滤过功能已经受损。关节彩超进一步证实，右脚第一跖趾关节滑膜明显增厚，关节腔内堆积大量高回声沉积物，呈现出典型的“痛风石影像”，关节腔结构受压，活动受限。医生结合各项指标，最终明确诊断：高尿酸血症并急性痛风性关节炎，同时伴随早期肾功能异常，需要立即干预。

主治医生当场进行了解释。他指出，林志远的病变并非突如其来，而是多年的饮食与生活方式积累所致。日常里烧烤、火锅、海鲜加上啤酒，让尿酸生成过多；骑摩的常年透支体力，又缺乏足量饮水与规律作息，导致尿酸排泄不足。长此以往，尿酸盐结晶沉积在关节与肾脏，引发关节剧烈炎症和肾脏损伤。医生叮嘱，烧烤、啤酒和动物内脏是高尿酸最凶险的“推手”，再加上久坐、熬夜和精神压力，使病情迅速恶化，最终诱发此次发作。

在药物治疗上，医生为林志远开具了苯溴马隆，这是一种促进尿酸排泄的常用药物。医生反复强调，药物必须按时服用，不得随意停药或减量，以确保血尿酸长期稳定。同时，需要定期复查肝肾功能，避免药物副作用被忽视。医生特别提醒，很多患者以为一旦症状缓解就可以停药，这是最危险的想法，容易导致病情反复甚至加重。只有药物和生活方式共同调整，才可能真正把尿酸控制在理想范围内。

在饮食方面，医生要求林志远彻底戒酒，避免所有高嘌呤食物。动物内脏、海鲜、浓肉汤以及经常吃的火锅、烧烤，都必须从餐桌上剔除。取而代之的是低嘌呤饮食，如新鲜蔬菜、水果、粗粮、奶类和适量的鸡蛋、瘦肉。高盐、高油的重口味也要尽量减少，以减轻肾脏代谢负担。医生提醒他记饮食日记，每天记录食物摄入情况，这样既能自我监督，也便于复查时医生根据饮食习惯做进一步调整。

在日常水分补充上，医生要求林志远每天饮水不少于2000毫升，最好分多次小量饮用，保持尿液稀释，利于尿酸排出。功能饮料和含糖饮料一律避免，以免增加代谢负担。医生还教他通过观察尿液颜色来判断饮水是否充足：尿液越清亮，说明体内代谢越顺畅；若颜色偏深，则意味着饮水不足。对于跑摩的这种户外劳动者，更要注意随身携带水瓶，避免长时间缺水。

在运动方面，医生叮嘱他要保持适度，急性发作期必须绝对避免跑动或负重活动，否则会加重关节损伤。待症状缓解后，可以选择低强度的有氧运动，如散步、骑慢速单车或轻度拉伸，逐步增强关节灵活性和肌肉力量。同时要注意规律作息，避免熬夜。医生提醒他，劳累和夜间休息不足同样会增加痛风发作风险。科学合理的运动与休养结合，才能帮助身体逐渐恢复稳定。

这次住院的经历给了林志远极大的震动，他终于明白，身体早已被自己多年堆积的不良习惯逼到了悬崖边缘。出院后，他下定决心彻底调整生活。每天清晨骑车出门接单前，都会先空腹喝下一杯温水，再在阳台做十分钟深呼吸，让身体逐渐放松。午饭时不再选择街边油炸快餐，而是自带简餐，清蒸鸡胸肉配一碗杂粮饭，再加一些绿叶蔬菜。晚餐更是严格控制在六点前解决，避免过量油脂和蛋白质，常常只是一碗清淡的蔬菜汤和少量粗粮。夜里收车回家，他会铺开瑜伽垫做下肢舒缓拉伸，把长期骑摩的带来的关节紧绷慢慢放松。站点上的同伴见状常常打趣，他却半开玩笑半认真地提醒大家：“别等到走不动了才知道后悔。”

三个月后复查结果显示，血尿酸从最初的645 μmol/L下降到382 μmol/L，已经接近正常上限；C反应蛋白降至5.1 mg/L，说明体内炎症已明显减轻；肌酐稳定在79 μmol/L，尿素氮5.4 mmol/L，肾功能暂未进一步恶化。关节彩超结果也提示仅有轻度软组织增厚，没有新的晶体沉积。医生叮嘱他继续保持目前的饮食和饮水习惯，绝对避免饮酒和高嘌呤食物，并养成规律监测血压和体重的习惯。林志远小心地将检查单折好放进口袋，语气坚定地说：“这次我得靠自己把身体养回来。”然而谁也未曾预料到，潜在的危险仍在暗处悄然逼近。

2019年12月10日清晨五点多，林志远翻身起床准备去推摩托车出门接单，刚低头弯腰穿鞋时，后脑骤然传来一股沉闷的胀痛，好像有重物压住。眼前的景象瞬间开始摇晃，他本能地伸手去扶鞋柜，却没抓稳，整个人重心一歪，险些跌倒。额头顷刻间冒出一层冷汗，背脊发凉，胸口随即翻涌，一股苦水直冲喉咙。他捂着胃部，干呕声一阵接一阵，喉咙里满是酸涩，胃液夹带胆汁喷涌而出，滴落在地板，呛得鼻腔刺痛。他的呼吸急促，胸膛起伏不均，每次想要深吸一口气，头部的胀痛就跟着加剧，眼前画面愈发扭曲。

林志远艰难地从卧室挪步出来，胸口像被沉重的石块压住，每一步都伴随着心跳忽快忽慢的紊乱。他踉踉跄跄地走到客厅，想靠在沙发边缓口气，右手伸出时却完全没了力气，手指僵硬，指尖不停颤抖，根本抓不住沙发的扶手。身体随即一歪，整个人侧身跌坐在地，右膝重重磕在茶几边角，钻心的疼痛顺着腿部一路传到腰背。额头汗水大颗滑落，喉咙里只能发出含混不清的低声，舌头僵硬，说不出一句完整的话，嘴唇逐渐呈现青紫。呼吸越来越沉重，每一次吸气都夹带着粗重喘鸣，胸腔像被铁箍勒住，气息断断续续。

倒在地上的林志远试图再次支撑起身体，右臂却像失去知觉般软在地板上，手掌贴着冰凉的瓷砖，无法撑起重量，只能缓慢滑动，最终完全瘫软。胸口的压迫感让他难以抬头，呼吸急促，胸膛起伏剧烈，每一次呼吸都像撕裂般疼痛。眼皮逐渐沉重，眼神开始涣散，视线模糊不清。双腿抽搐几下后再无力伸展，身体顺着沙发边缓缓滑落，后背靠在沙发底座上，整个人无力蜷缩。屋内的妻子听到客厅里的异响，急忙冲出来，只见林志远脸色灰白，嘴唇发青，眼神空洞，已经无法动弹。她惊慌失措，立刻拨打急救电话，哭喊着：“快！救护车！我老公不行了！”

送医途中，林志远的情况持续恶化。车厢内，他呼吸越来越浅，胸口起伏几乎看不见，面色苍白发青，四肢冰凉僵硬。救护人员多次呼喊名字，他都毫无反应，瞳孔对光反射迟钝。血压监测仪显示数值一路下滑，最低降至72/46 mmHg。心电监护仪发出急促的报警声，心率一会儿骤然飙高，一会儿又骤然跌落至每分钟41次。四肢末端逐渐发紫，手指甲床缺乏血色，显示全身循环濒临崩溃。救护人员紧急建立静脉通道，并为他吸氧，努力维持最低限度的生命体征。

抵达医院后，林志远立即被送进抢救室，抽血和检查结果很快出炉。血生化提示血肌酐飙升至895 μmol/L，尿素氮高达29.1 mmol/L，显示肾小球滤过率几乎完全丧失。电解质检测发现血钾浓度高达6.8 mmol/L，已达到极度危险水平，随时可能引发致命心律失常。血气分析结果更为严重，pH值仅7.10，提示重度代谢性酸中毒，HCO₃⁻下降明显，乳酸浓度升至6.0 mmol/L，说明组织供血不足，全身灌注极度不良。尿液检查中蛋白定量达到3.1 g/24h，尿沉渣可见大量颗粒管型与肾小管上皮细胞脱落。肾脏彩超结果显示双肾体积缩小，皮质回声增强，皮髓分界完全消失，典型表现已进入终末期慢性肾病阶段。

医生当机立断，判断为急性发作期尿毒症，立即实施静脉降钾并紧急准备血液透析。然而整个抢救过程中，林志远的心率始终不稳定，心电波形时而杂乱无序，时而骤然减弱。短暂恢复至每分钟75次后，很快再次骤降。尽管医护人员持续实施胸外按压、反复电除颤，并多次推注肾上腺素，仍无法扭转心脏停搏。经过56分钟全力抢救，心跳完全停止，医护团队被迫宣布死亡。最终记录确认时间为12月10日上午7时58分。死亡结论写道：长期高尿酸血症未得到根本干预，导致肾功能不可逆恶化，诱发急性尿毒症与多器官功能衰竭，最终不治。

林志远的骤然离世让家人彻底崩溃。死亡被正式宣告的那一刻，妻子双腿一软，几乎跌坐在地，眼睛充血，喉咙哑得说不出话，只是一遍遍捶胸喊着：“不可能的，他明明都改了啊，酒也戒了，怎么会走到这一步？你们不是说已经控制住了吗？”妹妹哭着扑上前，指着急诊医生情绪失控，声音嘶哑：“你们是不是没及时发现？是不是有环节出了问题？他吃药吃了这么久，结果呢？到底还有什么意义？”声音在病房里久久回荡，惊动了周围病人和家属，场面一度失控。

林志远的父亲红着眼冲上去，扯住医生的衣袖，语气近乎崩溃：“他这几年照你们说的去做，每天喝水、饮食清淡、按时复查，甚至运动也不落下……那你们告诉我，他怎么还会突然倒下？到底是什么原因？”主治医生始终站在一旁，脸色凝重。直到家属的情绪稍稍缓和，他才缓缓开口：“大家的心情我们完全理解，这样的结果对我们所有人都是沉重的打击。林先生的病程确实有迹可循，血尿酸、血压、体重这些指标控制得都不错，药物也没有漏服……从目前的资料来看，是急性进展性肾损伤导致的死亡，但具体诱因仍不清楚。我们会启动死亡病例的调查，把所有环节重新核查。”

接下来的几天，医生几乎翻遍了林志远近三年的所有门诊与住院资料，从影像到检验单据，再到用药记录，一一重新整理。关键节点被逐条标记在白板上：2018年初次出现脚趾关节红肿，到2019年底骤然陷入尿毒症，整个过程并没有出现明显异常。无论是尿常规、肾功能指标，还是影像学检查，都没有提前发出警告。尤其让人困惑的是，林志远去世前三个月的那次复查，血肌酐仅有94 μmol/L，完全在可接受范围之内。

医生反复比对，却始终找不到突破口。无奈之下，他将全部资料交到医院质控科，同时还亲自走访了林志远生前最后一次随访的肾内科医生。对方确认，林志远当时的病情稳定，甚至还考虑过逐步减药，因为他的日常习惯几乎堪称“标准”。许俊低声对同事说：“这位患者管理得太规范了，理论上不应该出现这么快的恶化。”就在困境僵持时，医院恰好召开了一场省内肾脏病专场研讨会。许俊抱着试一试的心态，把病例资料拿去请教会场上的肾内科老主任。这位主任从医四十多年，经历过无数复杂病例，在省内外都有极高声望。

许俊将厚厚的病例资料递过去，语气里带着不安：“主任，这个患者几乎把我们要求的事都做到了，可还是在短时间内出现了致命进展。我们担心是不是漏掉了什么关键点，希望您能帮我们一起复盘。”老主任没有急于回答，而是戴上眼镜，在阅片室静静坐下，翻看了足足三个小时。从血尿酸、肌酐、尿蛋白，到血脂、甲功，再到每一次B超的细节，他逐一比对，边看边在笔记本上密密写下曲线和推测。时而停下手，敲着桌面低声自语：“不对，这里不该这样……”

当所有资料看完，老主任依旧皱着眉头，目光停在屏幕上那行“血尿酸长期控制在稳定范围，未见合并高血压，肾功能曲线短期内无明显异常”的字样，神情凝重。他缓缓举手，声音低沉：“这份病例资料，我需要一份完整拷贝。问题或许并不在常规病程路径，而是隐藏在更细微的环节，甚至可能出现在长期用药的节律和代谢反应之中。”

主治医生立刻点头，当晚便将林志远的电子病历、历次复查结果、苯溴马隆的服用情况，以及日常生活作息整理成完整资料，交到老主任手里。老主任独自坐在阅片室，反复翻阅数小时，把血尿酸的波动曲线、肾功能指标、炎症因子变化逐条对照，甚至连饮食中水分与微量营养素的比例，以及夜间排尿情况都细致比对。桌面铺满曲线图与批注，他一边写一边停顿，低声喃喃：“按理不该这样，不该……”

合上资料后，老主任抬头看向主治医生，语气冷峻：“你们有没有追问过他具体的服药时间？有没有核实过是否和其他常见药物或补剂一同服用？生活里有没有细节被忽略，比如饮水、饮食或夜间习惯？”

主治医生连忙摇头回答：“我们反复确认过，他是很配合的病人，苯溴马隆严格按照规范剂量服用，从没私自加量或停药。家属也保证，他没有乱用保健品或叠加其他药物。”

老主任却缓缓摇头，眼神愈发凌厉，语气中透着不容置疑：“表面上看，他的用药模式没有问题，但真正的风险往往就藏在这些被忽视的细节里。规律吃药，不等于绝对安全。林志远这样的病人，生活方式几乎无可挑剔，可偏偏在长期服用苯溴马隆的过程中，还是忽略了3个极其细微却足以致命的盲区。”

他最后的声音沉重，在会场久久回荡：“这并非孤例。很多患者和医生都以为苯溴马隆联合生活干预就足够安全，林志远虽然不喝酒，也避开了高嘌呤食物，可偏偏这2样东西他没有忌口，才让肾脏长期承受了额外的伤害，最终拖到无可挽回。在临床上，这样的例子并不少见，很多患者还以为那两样东西能护肾，结果却恰恰相反，严重的连命都可能保不住……”

很多患者在长期服用苯溴马隆时，以为只要血尿酸下降到理想区间，就代表一切都稳定。但实际上，药物的排泄依赖肾小管功能，如果同时摄入会增加肾脏代谢负担的饮食，药效就可能被削弱。林志远的血尿酸多次被控制在合理范围，却忽略了饮食中一些被视为“安全”的食材。这类食物嘌呤含量虽然不高，却容易在体内转化为酸性代谢产物，进一步损害肾小管。久而久之，苯溴马隆促进排酸的作用被削弱，反而使沉积加速，埋下了隐患。

另一个容易被低估的环节在于补充营养品。很多患者在医生不知情的情况下，额外服用一些标榜“护肾”或“养生”的产品。这些产品往往含有草本提取物或矿物质，其中部分成分与苯溴马隆存在代谢重叠，导致肝肾负担增加。林志远的家属一度坚信他没有乱买补品，但复盘生活细节后，发现他经常饮用某种标榜降尿酸的茶粉。这类“保健茶”短期不会造成明显指标异常，却能在长期使用中让肾小球处于慢性高负荷状态，导致临床检查难以及时捕捉风险。

很多人忽略的第三个盲区是饮水方式。林志远的复查资料显示，他每日饮水量看似达标，但多数集中在晚间。他跑摩的时常白天口渴却不喝水，晚上才一次性大量补充。这种习惯会让尿液在白天长时间处于浓缩状态，尿酸盐结晶得以聚集沉积，而夜间大量饮水又容易加重肾脏血流负担。即使苯溴马隆在代谢层面发挥作用，肾脏环境的不稳定依旧抵消了药效，血液和组织间的代谢物累积速度超出预期，最终出现不可逆的损伤。

饮食结构中有两样食物，是许多高尿酸患者最容易忽视的。林志远戒掉了海鲜和啤酒，却仍然在日常餐桌上频繁摄入某些常见食品。这些食物在普通人群中被认为健康，但在长期服药的患者身上，却会形成额外负担。研究发现，这类食物含有特殊成分，能够促进尿酸盐结晶在软组织中加快沉积，尤其是在关节滑膜和肾小管中，导致病情反复。临床上不少病例与此有关，但因为它们的“普遍性”，往往被患者和家属忽略。

另一个被反复低估的问题是药物联合使用的时机。苯溴马隆虽然能够有效促进尿酸排泄，但若与某些常见降压药或降糖药同时服用，就可能因为代谢通路重叠而影响效果。林志远并未患有严重的高血压或糖尿病，但在偶尔的感冒或小病中，他曾随意服用过非处方药。这些药物中含有可能干扰尿酸排泄的成分，却没有被记录在案。长此以往，药物交互作用加重了肾脏负担，却没有在体检数据中立即显现，等到症状爆发时往往已经来不及。

最后一个盲区往往被患者和家属忽略，那就是作息与用药的精确时间。苯溴马隆的作用依赖于体内代谢节律，如果每天的服药时间不固定，甚至在饭前饭后随意调整，就可能让药效大打折扣。林志远的生活方式中，接单时间不规律，有时清晨空腹吃药，有时则是夜宵后才服药。这样的不稳定节律，会导致血药浓度波动，长期下去既影响疗效，也增加了副反应风险。很多患者都以为“按天吃”就算规范，却忽略了精确的时间管理，结果让风险在不知不觉间扩大。

资料来源：

（《37岁福建男子尿毒症走了，医生：长期吃苯溴马隆，没注意这3个服药细节》一文情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合；图片均为网图，人名均为化名，配合叙事；原创文章，请勿转载抄袭）

来源：向日葵