摘要：本研究介绍了微生物-药物相互作用及其与疾病表型关联数据库（MDIPID），这是一个全面整合微生物、药物、疾病和微生物蛋白复杂相互作用的数据资源，形成了由1818种药物/外源性物质、2708种微生物、482种疾病和592种微生物蛋白组成的相互作用网络；提供多种搜

MDIPID：微生物-药物相互作用及其与疾病表型关联数据库

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方法论文

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iMeta在线发表了题为“

”的文章。

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● 第一作者：殷佳依

● 通讯作者：曾苏(zengsu@zju.edu.cn)、李丰成(lifc@zju.edu.cn)、朱峰(zhufeng@zju.edu.cn)

● 合作作者：马卉、戚雨婷、赵青威

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亮 点

● MDIPID是首个全面整合微生物、药物、疾病和微生物蛋白复杂双向相互作用的数据库，涵盖了1818种药物/外源性物质、2708种微生物、482种疾病和592种微生物蛋白，形成了一个复杂的交互网络，为精准医学和个性化治疗提供了重要的数据支持；

● 数据库包含三种主要类型的相互作用数据：微生物及其蛋白对药物反应的调节（MMDR）、药物/外源物质对微生物的影响（DEIM）以及微生物与疾病的关联（MBDA）。这些数据为理解微生物在药物疗效和疾病发展中的作用提供了全面视角；

● MDIPID提供多种搜索和数据展示功能，包括关键词搜索、下拉菜单筛选、交互图谱以及详细的实验和机制信息，帮助研究人员高效地探索微生物群、药物和疾病之间的复杂关系，并为新疗法的开发提供依据。

摘 要

现有研究不断证实人类微生物在疾病进展及个体化药物反应中具有关键调控作用。微生物、微生物蛋白、药物与疾病之间复杂的双向相互作用，对推进精准医学发展及减少药物不良反应具有重要价值。这些相互作用可系统归类为三大类：微生物及其相关蛋白对药物反应的调控（MMDR）、药物或其他外源性物质对微生物的影响（DEIM），以及微生物与疾病的关联（MBDA）。然而，目前尚缺乏全面描述这些重要相互作用的数据库资源。基于上述相互作用的重要性，本研究开发了MDIPID数据库，旨在系统性解析微生物-药物-疾病复杂互作机制。该数据库整合了6,669条MMDR记录、11,760条DEIM记录及15,146条MBDA记录，共同构建了包含2,708种微生物物种、1,818种药物/外源性物质、592种微生物蛋白和482种疾病的综合互作网络。预期该资源库将成为研究者识别微生物治疗靶点、预测药物疗效及开发新型疗法的重要平台，进而推动个体化医疗发展。MDIPID数据库可通过以下网址免费访问，无需注册登录：https://idrblab.org/mdipid/。

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全文解读

引 言

现有研究证据表明，人类微生物在疾病发生发展及个体化药物反应中具有关键作用。微生物（及其相关蛋白）、药物与疾病之间的相互作用具有复杂性和双向性特征，深入理解这些互作机制被广泛认为是推进精准医学发展和减少药物不良反应的关键要素，已引起学界高度关注。主要互作类型包括：（i）微生物及其相关蛋白对药物反应的调控（MMDR），这对减少药物相互作用及耐药性至关重要；（ii）药物或外源性物质对微生物的影响（DEIM），该机制为理解疾病病理生理学基础及提高药物治疗效果提供依据；（iii）微生物群-疾病关联（MBDA），这对识别预测性生物标志物及实现患者分层具有重要价值。鉴于这些复杂互作共同决定药物反应与疾病进程，系统整合相关数据将显著提升临床药物反应预测能力，并为疾病治疗提供新见解。

由于上述复杂互作对疾病进展与药物反应的显著影响，其形成的相互作用网络已成为极具前景的研究方向。例如结直肠癌患者在伊立替康化疗期间常发生腹泻反应，其机制在于肠道微生物群（如大肠杆菌）产生的β-葡萄糖醛酸酶（GUSs）将伊立替康代谢为毒性化合物SN-38。基于此，研究者通过构建综合互作网络提出了多种干预策略：通过外源性抗生素降低致病菌丰度以缓解临床症状；或通过补充益生菌及使用GUSs抑制剂降低酶活性以减少腹泻发生。由此可见，除在药物反应与疾病发展中发挥核心作用外，此类互作网络还可助力微生物治疗靶点识别与新疗法开发。

目前已有多个微生物群-药物-疾病互作数据库，其中多数保持开放获取并持续更新。部分数据库（如MDAD和gutMdisorder）主要提供微生物-药物关联数据，但未涵盖复杂互作机制；其他数据库（如Peryton和Disbiome）共收录约1000种微生物与300种疾病的关联数据。MASI是目前唯一描述806种肠道微生物与外源性物质互作的数据库。然而，现有资源尚未能系统整合微生物群-药物-疾病间的复杂双向互作，亦缺乏微生物蛋白、作用机制及互作网络等关键信息。鉴于这些互作网络对疾病与药物治疗的重要性，亟需建立新型数据库以支持临床合理用药与新药研发。

本研究推出的微生物-药物相互作用及其与疾病表型关联数据库（MDIPID）系统收录微生物、药物与疾病间的复杂双向互作，并整合微生物蛋白及分子机制数据（如图1所示）。具体包括：（a）6,669条MMDR记录，阐明628种微生物物种对881种药物的调控作用，涉及282种微生物产生的592种功能蛋白及代谢修饰、螯合作用、激活效应等15类调控机制；（b）11,760条DEIM记录，描述1,066种药物/外源性物质（涵盖益生元、膳食成分、环境毒物等43类物质）引起的微生物群变化；（c）15,146条MBDA记录，揭示2,209种微生物物种与482种疾病的关联性，包含丰度降低、升高及富集等10类微生物变化模式。本数据库整合的三大类数据共同构建了涵盖1,818种药物/外源性物质、2,708种微生物物种、482种疾病及592种微生物蛋白的综合网络。MDIPID作为重要的数据资源库，将助力研究者深入解析微生物-药物-疾病间的复杂关系，推动医学进步与个体化治疗策略发展。

图1. MDIPID的核心数据结构及其统计数据

MDIPID由四大基础要素构成：微生物（黄色标注）、药物/外源性物质（绿色标注）、疾病表型（红色标注）及微生物蛋白（灰色标注）。MDIPID同时包含由上述要素构建的三类复杂互作数据：（a）微生物及其相关蛋白对药物反应的调控（MMDR，蓝色标注）；（b）药物或外源性物质对微生物的影响（DEIM，深绿色标注）；（c）微生物-疾病关联（MBDA，紫色标注）。图中详细展示了各组成要素的统计数据。

结果和讨论

微生物及其相关蛋白对药物反应的调节

全面了解微生物对药物反应的调节机制是解析个体化用药差异的关键。具体而言，微生物可通过直接生物转化、药物失活或生物富集等机制协调药物的药代动力学与药效学特征，亦可间接调节宿主代谢酶系、转运蛋白及免疫系统功能。近年来，研究进一步揭示了微生物功能蛋白（MBPS）在药物反应中的核心作用，例如，某些微生物酶可通过失活化疗药物降低疗效，而特异性微生物转运蛋白则能促进药物摄入微生物体内，进而减少药物全身分布及靶点部位浓度。因此，系统阐明微生物及其功能蛋白对药物的调控机制，对推进个体化医疗及开发新型治疗策略具有重要科学意义。

针对现有文献中微生物-药物互作数据的碎片化现状，MDIPID采用“方法学”部分所述流程进行系统化数据采集与整合。数据库收录的核心数据包括：628种微生物物种（涵盖3个界、28个门）；881种药物（含已批准、临床试验及临床前研究阶段药效物质）；来自63个功能蛋白家族（如谷氨酸GABA反向转运蛋白家族、氧化还原酶类）的592种微生物蛋白；微生物定植位点（结肠、小肠、脑等）；实验模型系统（Sprague-Dawley大鼠、MCF-7乳腺癌细胞系、BALB/c无菌小鼠等）；研究表型（帕金森病、糖尿病、结肠癌等）；实验方法学（16S rDNA测序技术、宏基因组测序等）；以及微生物调控药物反应的分子机制详述（如图2所示）。为优化数据检索效率，MDIPID在数据库“Home”及“Microbiota”模块提供了多维检索策略，支持研究者快速获取微生物群及其功能蛋白调控药物反应的实验证据。

图2. MDIPID中特定微生物的详细信息展示界面

（A）微生物基础信息模块：涵盖物种名称、分类学标识符（Taxonomy ID）及分类谱系；（B）微生物互作图谱模块：系统呈现三类核心互作关系，（a）该微生物及其相关蛋白对药物反应的调控作用，（b）药物或其他外源性物质对该微生物的影响，（c）该微生物在不同疾病表型中的丰度变异情况，同时附注各互作关系涉及的实验数据及具体调控机制。

药物及外源性物质对微生物影响

药物及外源性物质与微生物的互作研究是揭示疾病机制与优化药物治疗的重要前沿领域。研究表明，药物/外源性物质（包括益生元、膳食成分、天然产物及环境毒物等）可通过多种途径影响微生物群的组成与功能特征，其作用机制与代谢综合征、胃肠肿瘤、神经退行性疾病等病理过程密切相关。深入解析不同物质对微生物群的调控机制，不仅有助于阐明其在疾病发生发展中的生物学作用，更能为基于微生物群干预（如膳食调整、益生元补充、抗生素使用及粪菌移植等）的精准治疗策略提供理论依据，从而优化宿主药物反应、降低治疗副作用并减少化疗/放疗/免疫治疗中的耐药性问题。因此，系统整合DEIM数据对发展精准医学具有重要科学价值

MDIPID数据库收录的DEIM数据包括：涵盖43个类别的1,066种药物/外源性物质（如益生元、膳食成分及环境毒物等）；来自4个界、48个门的921种微生物物种；微生物组成与功能变异特征（如丰度降低、生长促进及蛋白活性抑制等）；微生物定植位点（口腔、空肠及小肠等）；实验模型系统（C57BL/6小鼠、CD-1小鼠及斑马鱼等）；研究表型（阿尔茨海默病、高脂血症及结直肠癌等）；实验方法学（宏基因组测序与16S rDNA测序技术等）；以及药物/物质调控微生物群的具体机制详述（如图S1所示）。本数据库共整合了11,760条DEIM数据，系统描述了1,066种物质诱导921种微生物物种的变异规律。用户可通过“Home”或“Drug”模块的多维度检索策略获取相关数据信息。

图S1. MDIPID中药物信息页面的示意图

（A）药物基础信息模块：包含药品通用名、别名、临床状态、化学结构、类药五原则符合性评估（Ro5）及适应症等信息；（B）药物互作图谱模块：系统展示该药物与微生物、疾病及蛋白的互作网络；（C）药物对微生物影响的详细解析：涵盖受调控微生物、实验材料及具体作用机制；（D）微生物调控该药物的实验数据：包括作用微生物物种、实验方法与材料，以及详细调控机制。

微生物与疾病的关联

微生物群-疾病关联（MBDA）是指当人体微生态系统稳态失衡时，微生物物种发生丰度变异、多样性改变及致病性增强等群落重构现象，进而显著影响宿主疾病进程的生物学机制。越来越多的研究表明，特定微生物在多种疾病中具有致病作用。例如，肠道白色念珠菌的增殖与精神分裂症、COVID-19及结直肠癌发病相关；马拉色菌可加剧炎症性肠病患者肠黏膜炎症反应；克罗恩病患者血清抗酿酒酵母抗体水平显著高于健康人群，现已成为该病重要血清学诊断标志物。因此，系统解析微生物失调与疾病发生发展的分子关联机制，对生物标志物发现及创新疗法开发具有关键科学价值。

MDIPID数据库收录的MBDA数据涵盖了：333类国际疾病分类第11版（ICD-11）标准疾病体系下的482种疾病；来自4个界、86个门的2,209种微生物物种；微生物定植位点（胃肠道、肾脏及阴道等）；10类微生物变化模式（如丰度降低、升高及特异性富集）；实验方法与样本类型；对照样本设置；以及微生物-疾病关联的分子机制详述（如图S2所示）。本数据库共整合15,146条MBDA数据，系统揭示2,209种微生物与482种疾病的关联特征。研究者可通过“Home”或“Disease”模块的多维度检索策略获取相关实验证据。

图S2. MDIPID中疾病表型信息页面的示例图

（A）疾病基础信息模块：包含疾病名称、ICD-11编码及疾病分类；（B）疾病互作图谱模块：展示该疾病与微生物、药物的互作网络，并详述相关微生物及其丰度变异；（C）疾病相关微生物丰度变异解析模块：列明受影响的微生物物种、实验材料及具体作用机制；（D）疾病治疗药物列表模块：包含该疾病治疗药物的名称、类型及研发阶段等信息。

“微生物-药物-疾病”综合互作网络的系统性构建

鉴于微生物（及其功能蛋白）、药物/外源性物质与疾病间作用关系的复杂性，构建能够整合多维关联并模拟动态互作机制的综合网络已成为重要研究方向。该网络对解析以下科学问题具有关键价值：（1）微生物群变化如何影响药物疗效与毒性特征；（2）药物/物质如何调控微生物群组成与功能进而干预疾病进程。

通过构建网络模型模拟这些互作关系，可为个体化医疗策略制定、新药研发及精准治疗方案优化提供理论依据，最终实现临床疗效提升与新型干预手段开发。MDIPID数据库整合形成的综合互作网络涵盖1,818种药物/外源性物质、2,708种微生物物种、482种疾病及592种微生物蛋白，构建了多维度的微生物-药物-疾病互作知识框架。

数据访问与检索

为提升MDIPID数据库检索效率，本平台提供多维搜索策略与数据可视化方案。研究者可根据需求选择最优检索路径，具体功能架构如下：

微生物数据的检索与展示

通过“Home”或“Microbiota”模块，研究者可采用关键词检索（如微生物名称、药物名称、疾病名称等）或下拉菜单筛选（微生物属种名称、药物研发阶段/名称、疾病分类/名称）实现精准定位。微生物信息页面（如图2所示）呈现了两大核心信息。（A）微生物基础信息；（B）多维互作图谱，系统展示该微生物与药物、疾病及功能蛋白的三类关键互作：a) 微生物及其蛋白对药物反应的调控机制；b) 药物/物质对微生物的干预效应；c) 微生物在不同疾病表型中的丰度变异特征。该图谱同步整合实验证据与调控机制解析。

药物数据的检索与展示

通过“Home”或“Drug”模块，研究者可运用关键词检索（如药物名称、微生物名称等）或下拉菜单筛选（按药物适应症/名称、微生物属种名称）获取目标数据。药物信息页面（图S1）包含：（A）药物基础信息（名称、别名、类药五原则符合性评估、研发阶段、化学结构及适应症）；（B）药物-微生物-疾病-蛋白互作网络；（C）药物对微生物的调控详情（受控菌种、实验模型及分子机制）；（D）微生物对药物的影响数据（作用物种、实验方法及调控途径）。

疾病表型数据的检索与展示

通过“Home”或“Disease”模块，研究者可采用关键词检索（如疾病名称、药物名称等）或下拉菜单筛选（按疾病分类/名称、微生物属种名称、药物研发阶段/名称）进行查询。疾病信息页面（图S2）包含：（A）疾病基础信息（名称、ICD-11编码及分类）；（B）疾病-微生物-药物互作网络；（C）疾病相关微生物丰度变异解析（作用物种、实验材料及调控机制）；（D）疾病治疗药物列表（名称、类型及研发阶段）。

微生物相关蛋白数据的检索与展示

通过“Home”或“Protein”模块，研究者可通过关键词检索（如蛋白名称、药物名称等）或下拉菜单筛选（按蛋白功能家族/名称、微生物属种名称、药物研发阶段/名称）获取数据。微生物相关蛋白信息页面（如图S3所示）呈现：（A）蛋白基础信息（名称、编码基因、来源微生物、功能分类及组织分布）；（B）蛋白-微生物-药物互作网络；（C）蛋白对药物作用的分子机制解析（药物名称、研发阶段、相关微生物、代谢反应、亲和力参数及调控途径）。

图S3. MDIPID中微生物蛋白信息页面的示意图

（A）蛋白基础信息模块：包含蛋白名称、编码基因、微生物来源、功能家族及组织分布；（B）蛋白互作图谱模块：展示该蛋白与微生物群、药物的互作网络；（C）蛋白对药物作用的详细解析：包含药物名称、研发阶段、相关微生物、代谢反应、亲和力数据及具体作用机制。

结 论

新一代测序技术的突破性进展，显著深化了学界对人类微生物在疾病进程及药物治疗中调控作用的认知。这一技术革新揭示了微生物与疾病、治疗策略间复杂的多维互作网络。现有研究证据表明，通过合理调控微生物群组成与功能特性，可有效提升药物疗效并改善疾病预后。然而，解析微生物（及其功能蛋白）、药物与疾病间的特异性互作关系，仍需系统整合多维度实验数据。鉴于此，本研究构建的MDIPID数据库应运而生。

MDIPID系统呈现微生物（及其功能蛋白）、药物与疾病间的复杂互作网络，为探索微生物调控在疾病治疗中的潜在价值提供关键数据支撑。随着人工智能在生物医学研究中的深度渗透，MDIPID所描述的多维互作数据蕴含巨大研究潜力：研究者可据此精准预测药物疗效、系统筛选微生物群治疗靶点，进而推动新型治疗策略开发及个体化医疗发展。作为解析药物-微生物-疾病复杂关系的核心数据资源，MDIPID数据库将通过多维互作机制的深度解析，助力医学研究创新，最终实现治疗手段优化与患者临床获益提升。

方 法

数据采集与预处理

在启动数据采集前，本研究对微生物-药物-疾病互作领域的现有数据库进行了系统性调研。已有数据库虽提供了部分微生物-药物关联数据及约1000种微生物与300种疾病的关联信息，为MDIPID数据库构建奠定了重要数据基础，但其数据来源存在异质性高、数据结构标准缺失等局限。为此，本研究实施了三阶段数据处理流程：首先对原始数据进行系统化采集与标准化整合；继而通过数据规范化处理（包括统一数据格式、规范命名体系、剔除冗余信息）及去重校验；最终仅将具备可靠文献来源及实验验证的微生物-药物互作关系、以及明确疾病关联的微生物数据整合纳入MDIPID数据库。

现有数据库多聚焦于“微生物-药物”或“微生物-疾病”单向关联研究，普遍存在以下关键信息缺失：微生物对药物/疾病的具体作用模式、药物/疾病对微生物的调控机制、相关微生物功能蛋白及其分子互作网络。这导致药物-微生物-疾病间复杂双向互作未被系统揭示，且微生物蛋白在互作网络中的关键作用长期被忽视。基于此，本研究采用自动化检索与人工信息提取相结合的方法，系统采集分散于海量科学文献中的MMDR数据、DEIM信息及MBDA内容，实现多维互作数据的深度整合。

在自动化检索方面，本研究采用基于PubMed数据库的智能化检索系统。该系统通过精准设计检索算法，定期更新策略以追踪学科前沿，确保从经同行评议的高质量文献中高效获取目标数据。在人工信息提取方面，本研究组建了微生物学、药理学及相关领域的高素质跨学科专家团队，信息提取过程严格遵循以下操作规范：（1）依据研究内容与数据类型建立逻辑化分类体系；（2）执行标准化信息提取流程；（3）对文献证据等级进行多维度评估。该工作流程有效保障了数据提取的科学性与系统性。

针对微生物及其功能蛋白对药物作用的机制数据，本研究通过PubMed实施系统性文献挖掘。重点关注2000余种FDA批准药物（数据源自FDA官网）及10,000余种临床/临床前研究药物（数据源自ClinicalTrials.gov、DrugBank及DrugMAP）。自动化检索采用组合关键词策略，自动检索中所使用的关键词组合包括‘microbiota’+‘drug metabolism’、‘microbiota’+‘drug transport’、‘microbiota’+‘drug sequestration’、‘microbiota’+‘drug activation’，以及各药物名称/别名与‘microbiota’或‘microbiome’的布尔逻辑组合检索。关于药物或外源性物质对微生物群的影响数据，本研究同样采用组合关键词策略从PubMed数据库进行系统性检索，检索关键词组合包括‘drug name’、‘substances’、‘prebiotic’、‘antibiotics’、‘plant extract’、‘probiotic’、‘environmental toxicant’、‘diet’、‘food’以及特定微生物名称或微生物群泛称。针对微生物群与疾病的关联数据，本研究通过构建多维关键词组合实施文献挖掘，例如‘disease name’+‘microbiota name/synonyms’、‘abundance’+‘microbiota name/synonyms’、‘disease name’+‘microbiota name/synonyms’+‘associations’等。

经专家团队人工评估筛选，从初筛获得的约50,000篇相关文献中排除低相关性研究，通过系统化评阅流程最终纳入3,500篇符合标准的核心文献，从中提取28,000余条有效数据条目，全面涵盖微生物群-药物-疾病互作关系的实验证据与机制解析。

数据标准化流程

为实现MDIPID数据资源的便捷访问与深度解析，本研究对采集的原始数据实施严格的清洗与系统化标准化处理。标准化流程涵盖以下核心维度：微生物物种分类学标准化、药理活性物质分类体系构建、药物二维/三维化学结构注释、疾病表型标准化编码等。此外，每个微生物及其关联药物/外源性物质、疾病均建立与权威数据库的交叉链接，包括：NCBI Taxonomy、DrugBank、DrugMAP、CAS Registry Number、Drugs@FDA、PubChem、BRENDA、TCDB、INTEDE、VARIDT、ICD-11和UniProtKB。通过全面的数据标准化体系构建，确保研究者能够精准高效地获取并分析微生物群-药物/物质-疾病关联数据。

网站架构与技术实现

MDIPID数据库部署在基于Ubuntu 16.04.3 LTS操作系统的云服务器集群中。该平台采用Apache 2.4.37网络服务器保障高吞吐量服务稳定性，数据存储层采用MariaDB 15.1关系型数据库管理系统。系统后端架构基于Drupal 8.8.5内容管理框架开发，前端交互界面依托Bootstrap 4.4.1响应式框架实现跨平台交互兼容性。数据可视化模块整合ECharts 5.3.2开源可视化引擎，支持交互式多维度网络图谱与特征雷达图的动态可视化渲染。为了方便公共访问，MDIPID平台通过HTTPS安全协议部署于https://idrblab.org/mdipid/，用户无需登录即可访问。

代码和数据可用性

MDIPID数据库可以在https://idrblab.org/mdipid/免费访问。补充材料（材料、方法和图表）可在在线DOI或iMeta Science网站http://www.imeta.science/上找到。

引文格式：

Jiayi Yin, Hui Ma, Yuting Qi, Qingwei Zhao, Su Zeng, Fengcheng Li, Feng Zhu. 2025. “MDIPID: Microbiota-drug Interaction and Disease Phenotype Interrelation Database.” iMeta4: e70019. https://doi.org/10.1002/imt2.70019.

作者简介

殷佳依（第一作者）

● 浙江大学医学院附属第一医院特聘副研究员。

● 研究方向聚焦于运用人工智能和数据挖掘等方法，整理与分析微生物，药物及其转运体、代谢酶相关数据，发现微生物与疾病之间的关联，揭示耐药分子机制和潜在的治疗靶点等相关工作，并开发面向全球的科研数据平台和算法工具。以第一或通讯作者(含共同) 在Nucleic Acids Res、IEEE J Biomed Health Inform、Drug Metab Dispos、Comput Struct Biotechnol J等重要国际期刊发表多项成果，两篇文章获选2021-2023高被引论文，获得DMD杂志2022年1月份 Highlighted Trainee Author荣誉。主持国自然青年，浙江省青年等项目。

曾苏（通讯作者）

● 浙江大学临床药学研究中心主任、药学院教授兼学术委员会主任。国家杰出青年基金和全国优秀教师奖章获得者、享受国务院政府特殊津贴、入选国家“百千万人才工程。

● 主要从事药物代谢和药物分析研究，拓展药物分析学内涵，创立分析药理学，构建人源化药酶和转运体模型，提出“抑制药物摄取转运体甲基化，增敏抗肿瘤药物活性”，发现基于药酶和转运体表观调节机制的药靶和生物标志物。国务院学位办药学学科评议组成员、国家药典委员会委员、中国药理学会理事及分析药理学专委会名誉主委和药物代谢专委会副主委。

李丰成（通讯作者）

● 浙江大学医学院附属儿童医院特聘副研究员，硕士生导师。

● 主要研究方向聚焦于多组学整合与大数据分析、新型标志物识别方法开发及计算工具构建以及药物-分子相互作用网络分析以及数据库构建。已在Nucleic Acids Research、Briefings in Bioinformatics、Journal of Molecular Biology等国际核心期刊发表论文30余篇，文章累积他引3,100余次，Google Scholar h-index = 22；主持国家自然青年科学基金项目1项；申请获批国家软件著作权7项。

朱峰（通讯作者）

● 浙江大学教授、博导。

● 研究方向聚焦运用人工智能、复杂网络分析等生物信息学手段和多组学新技术，分析和发现具有治疗效用药物靶点的成药性和系统生物学特性，发展新颖的用于药靶发现的新型预测方法和面向全球的在线工具，并进一步研究（多靶点）药物与重要靶点的相互作用机制。在Nature子刊等发表论文200余篇。

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期刊简介

“iMeta” 是由威立、宏科学和本领域数千名华人科学家合作出版的开放获取期刊，主编由中科院微生物所刘双江研究员和荷兰格罗宁根大学傅静远教授担任。目的是发表所有领域高影响力的研究、方法和综述，重点关注微生物组、生物信息、大数据和多组学等前沿交叉学科。目标是发表前10%(IF > 20)的高影响力论文。期刊特色包括中英双语图文、双语视频、可重复分析、图片打磨、60万用户的社交媒体宣传等。2022年2月正式创刊！相继被Google Scholar、PubMed、SCIE、ESI、DOAJ、Scopus等数据库收录！2024年6月获得首个影响因子23.8，中科院分区生物学1区Top，位列全球SCI期刊前千分之五(107/21848)，微生物学科2/161，仅低于Nature Reviews，学科研究类期刊全球第一，中国大陆11/514！

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来源：微生物组