曹文明教授:从机制层面看,HDACi如何撬动乳腺癌治疗困境
调控表观遗传学的正常化,已经成为抗肿瘤领域的新兴治疗策略之一。在激素受体阳性(HR+)乳腺癌中,高选择性HDAC抑制剂(HDACi)恩替司他可诱导多药耐药细胞周期阻滞和凋亡,从机制上解决内分泌及靶向治疗的耐药;而大型III临床试验证实其在CDK4/6抑制剂(C
调控表观遗传学的正常化,已经成为抗肿瘤领域的新兴治疗策略之一。在激素受体阳性(HR+)乳腺癌中,高选择性HDAC抑制剂(HDACi)恩替司他可诱导多药耐药细胞周期阻滞和凋亡,从机制上解决内分泌及靶向治疗的耐药;而大型III临床试验证实其在CDK4/6抑制剂(C
激素受体阳性(HR+)乳腺癌是最常见的乳腺癌类型,占所有病例的70%。尽管内分泌治疗是HR+乳腺癌治疗的基石,CDK4/6抑制剂(CDK4/6i)也成为贯穿早期和晚期的标准,但患者常常面临治疗耐药的挑战。随着对耐药机制的深入理解,HDAC抑制剂(HDACi)作
在2024年12月21日举行的第十六届上海市乳腺癌专业研讨会暨上海市抗癌协会乳腺癌专业委员会年会上,《2025年CBCS&CSOBO乳腺癌诊治指南与规范精要本》(以下所称指南或小红书均为此书)正式发布。在激素受体阳性(HR+)转移性乳腺癌(MBC)晚期治疗中,
组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在多种肿瘤中存在过表达,与肿瘤的进展与耐药密切相关。在激素受体阳性(HR+)乳腺癌中,HDAC过表达会造成内分泌治疗和CDK4/6抑制剂耐药,而针对性地应用HDAC抑制剂(HDACi)可有效阻断该过程,为患者带来更好的预后。1997