中科院生物物理研究所王立堃研究组发现神经酰胺介导内质网应激信号跨细胞传递的新机制
内质网作为真核细胞重要的蛋白质合成与加工场所,其腔内错误折叠蛋白的异常积累会引发内质网应激(ER stress,ERS),进而激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)这一进化保守的适应性调控网络。
内质网作为真核细胞重要的蛋白质合成与加工场所,其腔内错误折叠蛋白的异常积累会引发内质网应激(ER stress,ERS),进而激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)这一进化保守的适应性调控网络。
2025年2月,安徽医科大学第一附属医院在CellDeath & Disease(IF8.1/1区)期刊上发表了一篇论文。在发表不到一个月,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2025年2月,安徽医科大学第一附属医院在Cell Death & Disease(IF8.1/1区)期刊上发表了一篇论文。在发表不到一个月,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
背景:研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节,内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬,减少神经元损伤或死亡,发挥
肿瘤细胞习惯于在低氧环境中生长,此时肿瘤细胞通常会发生信号通路的特异性激活和代谢反应的重塑,以适应低氧环境【1】。正常氧浓度下,缺氧诱导因子HIF1α 和 HIF2α (统称为 HIF) 会被脯氨酰羟化酶 (PHD) 羟基化并与VHL (Van Hippel