脑缺血再灌注损伤中内质网应激-自噬的作用及中药调控机制
背景:研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节,内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬,减少神经元损伤或死亡,发挥
背景:研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节,内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬,减少神经元损伤或死亡,发挥
肿瘤细胞习惯于在低氧环境中生长,此时肿瘤细胞通常会发生信号通路的特异性激活和代谢反应的重塑,以适应低氧环境【1】。正常氧浓度下,缺氧诱导因子HIF1α 和 HIF2α (统称为 HIF) 会被脯氨酰羟化酶 (PHD) 羟基化并与VHL (Van Hippel