《细胞·代谢》:帮T细胞猛猛加速!最新研究发现,激活丙酮酸激酶PKM2可显著增强CD8+T细胞效应功能,助力免疫治疗
早年间看《头文字D》的时候,奇点糕印象最深的情节之一,就是换上了赛车级发动机的AE86速度飙升,让拓海成为了真·秋名山车神,毕竟发动机是汽车的“心脏”嘛。而同样的道理,要是能把细胞的“能量发动机”——线粒体升级一下,或许就能让一些细胞脱胎换骨呢?而在当前的癌症
早年间看《头文字D》的时候,奇点糕印象最深的情节之一,就是换上了赛车级发动机的AE86速度飙升,让拓海成为了真·秋名山车神,毕竟发动机是汽车的“心脏”嘛。而同样的道理,要是能把细胞的“能量发动机”——线粒体升级一下,或许就能让一些细胞脱胎换骨呢?而在当前的癌症
近日,药明康德内容团队盘点了2025年1—2月发布于国际知名期刊中的潜力靶点。它们有的是预防和治疗食物过敏的潜在靶点,有的揭示了与能量代谢调节相关的全新酮旁路代谢途径,有的为治疗自闭症谱系障碍带来了新思路,有的是治疗肺结核的新靶点。这些潜力靶点涵盖肿瘤、免疫、
PKM2 在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达上调,而敲低 PKM2 能够在体外和体内均抑制 TNBC 细胞的增殖和转移。03结论综合来看,本研究结果表明,NONO 与核 PKM2 相互作用,并引导组蛋白 H3 磷酸化以促进肿瘤转移,这突显了破坏 NONO 与
新出现的证据表明,PKM2可作为一种调节基因表达的蛋白激酶。然而,作为组蛋白激酶的 PKM2 调节三阴性乳腺癌(TNBC)转移相关基因转录的机制仍不清楚。
GP73 介导的 PKM2 和 GP73 分泌促进血管生成此外,研究人员还研究了 PKM2 分泌减少是否削弱了 GP73 的促血管生成作用。研究人员将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与不同组别的肝癌细胞培养基共同培养,随后进行相关实验。研究人员将 GP73 转染