BME丨杜亚楠课题组构建具有肝小叶结构的肝纤维化体外模型并探究张力介导的细胞定向迁移促进肝纤维化机制
肝纤维化是世界性的健康挑战。肝纤维化导致细胞外基质的过度沉积,形成纤维状的疤痕组织,从而扰乱肝脏的正常生理结构。在长期的慢性损伤过程中,肝纤维化会逐渐进展为肝硬化,进一步发展至肝脏功能衰竭 或诱发肝细胞癌。肝纤维化的大多数致死发生于晚期。 因此阐明早期肝纤维化
肝纤维化是世界性的健康挑战。肝纤维化导致细胞外基质的过度沉积,形成纤维状的疤痕组织,从而扰乱肝脏的正常生理结构。在长期的慢性损伤过程中,肝纤维化会逐渐进展为肝硬化,进一步发展至肝脏功能衰竭 或诱发肝细胞癌。肝纤维化的大多数致死发生于晚期。 因此阐明早期肝纤维化
肝纤维化是一种过度反应的伤口愈合,在其晚期变得致命,此时肝星状细胞(HSC)触发纤维化反应、结缔组织增殖和定向纤维组织带(隔膜)的建立。目前肝纤维化的体外模型不能同时再现肝小叶结构和隔膜的动态形成,并且肝纤维化进展的已知生物化学线索不能解释纤维化组织的定向形成
2025 年 4 月 25 日,清华大学生物医学工程学院杜亚楠唯一通讯在Advanced Science在线发表题为“hESCs-derived Organoids Achieve Liver Zonation Features through LSEC Mo